Раз­личают три степени тяжести хронической дн:

I степень — появление одышки при необходимости выполнить физическую нагрузку, превыша­ющую повседневную;

II степень — возникновение одышки и других признаков ДН при выполнении обычных повсед­невных нагрузок;

III степень — появление признаков ДН даже в покое.

Острая дыхательная недостаточность

Острая ДН - быстро нарастающее тяжелое состо­яние, обусловленное несоответствием возможностей аппарата внешнего дыха­ния метаболическим потребностям организма, при котором наступает макси­мальное напряжение компенсаторных механизмов дыхания и кровообращении с последующим их истощением. Острая ДН может развиваться в первые несколько часов или суток заболевания.

Острая ДН - одно из наиболее тяжелых осложнений раз­личных заболеваний легких, грудной клетки, нейромышечного аппарата дыхания и т.п. Острая ДН является одним из основных показателей тяжести течения пнев­монии и других заболеваний легких. Она может развиваться в первые несколько часов или суток заболевания. Возникновение острой ДН требует проведения интенсивной те­рапии, поскольку в большинстве случаев представляет непосредственную угрозу жизни больного (С.Н. Авдеев).

Смертность при острой ДН достигает 40-49% и зависит от характера заболевания, вызвавшего острую ДН, тяжести нарушения функции легких и других органов и систем. К факторам, усугубляющим тяжесть острой ДН и приводящим к увеличению частоты летальных исходов, относятся:

- тяжелое повреждение легких;

- необходимость создания при ИВЛ высокой концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе;

- необходимость создания при ИВЛ пикового инспираторного давления больше 50 мм вод. ст.;

- длительное пребывание на ИВЛ;

- наличие полиорганной недостаточности.

Наиболее часто острая ДН развивается при следующих заболеваниях:

пневмония; отек легких (гемодинамический, воспалительный, токсический); обструкция воздухоносных путей при бронхиальной астме, астматическом статусе, ХОБЛ, аспирации желудочного содержимого; плевральном выпоте; пневмотораксе; ателектазе легких; нейромышечных заболеваниях, ограничивающих функцию дыхательных мышц; передозировке лекарственных средств (наркотических анальгетиков, седативпых, барбитуратов); нарушениях дыхания во время сна и других.

Клиническая картина ОДН характеризуется быстрым нарастанием симптоматики и вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов, в первую очередь ЦНС, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта, печени и самих легких. При острой ДН обычно выделяют три патогенетические стадии:

1-я стадия — в покое явные клинические признаки нарушения газообмена отсутству­ют, но уже появляются симптомы, указывающие на компенсаторную активацию дыха­ния и кровообращения.

2-я стадия — в покое появляются клинические и лабораторные признаки гиперкап-нии и/или гипоксемии.

3-я стадия — развиваются выраженная декомпенсация респираторных функций, дыхательный и метаболический ацидоз, появляются и быстро прогрессируют признаки полиорганной недостаточности.

Одышка

Одышка - один из первых клинических признаков острой ДН. Чаще всего дыхание учащается (тахиппоэ), что, как правило, сопровождается быстро прогрессирующим ощущением дыхательного дискомфорта (диспноэ).

В зависимости от этиологии острой ДН, появляются объективные признаки затруднения вдоха или выдоха (инспираториая или экспираторная одышка). В этих слу­чаях особенно заметно выраженное перенапряжение дыхательных мышц. Слабость диафрагмы, межреберных и других дыхательных мышц сопровождается все большим напряжением мышц шеи, судорожными движениями гортани во время вдоха, что отражает крайнюю степень утомления дыхательной мускулатуры. При этом следует помнить, что инспираторное напряжение дыхательных мышц может развивать­ся на поздних стадиях не только рестриктивных, но и выраженных обструктивиых рас­стройств, указывая на значительное повышение сопротивления воздухоносных путей.

В финальной стадии острой ДН возможна десинхропизация сокращения дыхатель­ных мышц, являющаяся важным признаком критического нарушения центральной ре­гуляции дыхания.

При тяжелой ДН могут наблюдаться три классических патологических типа дыхания: 1) дыхание Чейна-Стокса, 2) дыхание Биота и 3) дыхание Куссмауля. Эти типы дыхания так или иначе связаны с тяжелым, в том числе гипоксическим, поражением головного мозга и дыхательного центра, но неспецифичны для ДН.

Дыхание Чейна-Стокса характеризуется плавным нарастанием дыхательной актив­ности и таким же постепенным ее угасанием с относительно короткими периодами ап­ноэ. Чаще всего наблюдается при нарушениях кровоснабжения дыхательного центра на фоне повышения внутричерепного давления, отека мозга, сердечной, сосудистой и дыха­тельной недостаточности, обычно на терминальной стадии болезни.

Дыхание Биота отличается периодическим прекращением дыхательной активности в течение 10-30 с (сравнительно длительные периоды апноэ) с кратковременным ее вос­становлением. Дыхание Биота наблюдается при глубокой гипоксии головно­го мозга и дыхательного центра на фоне опухолей мозга, черепно-мозговой травмы, ост­рого нарушения мозгового кровообращения, нейроинфекции, тяжелой ДН.

Дыхание Куссмауля — глубокое шумное частое дыхание, возникающее, как правило, при выраженном метаболическом ацидозе и токсическом поражении дыхательного цен­тра (диабетический кетоацидоз, уремия, тяжелая дыхательная или сердечная недоста­точность).

Бледность и диффузный цианоз

Ранние стадии развития острой ДН нередко характеризуются появлением бледности кожных покровов, наряду с тахикардией и тенденцией к увеличению системного АД, указывающей на выраженную централизацию кровообращения. Нарастание артери­альной гипоксемии сопровождается появлением диффузного цианоза. В тяжелых случаях, при появлении признаков выраженного нарушения микроциркуляции, цианоз приобретает своеобразный сероватый оттенок. Кожа становится холодной, влажной, покрывается липким холодным потом.

Гемодинамические расстройства

Развитие острой ДН практически во всех случаях сопровождается тахикардией. Однако в тяжелых случаях, когда за счет выраженной гипоксии и ацидоза нарушается нейрогуморальная регуляция ритма сердца, возникают ишемия миокарда и нарушение сократи­тельной способности сердечной мышцы, появляется брадикардия, которая предвещает развитие желудочковой экстрасистолии и фибрилляции желу­дочков.

В начальных стадиях острой ДН, как правило, развивается артериальная гипертензия (в том числе за счет централи­зации кровообращения). Однако поздние стадии характеризуются стойким и прогресси­рующим снижением АД - артериальной гипотензией, обусловленной нарастающей гиповолемией и снижением сердечного выброса.

Полиорганная недостаточность

Признаки гипоксии ЦНС появляются при тяжелой острой ДН. Больные становятся беспокойными, возбуждены, иногда эйфоричны. Дальнейшее прогрессировапие острой ДН сопровождается постепенным угасанием сознания и развитием комы.

Полиорганная недостаточность развивается при тяжелой острой ДН. Помимо описан­ных нарушений функционирования ЦНС и системы кровообращения могут развиться: снижение диуреза (олиго- и анурия); парез кишечника; острые эрозии и язвы в желудке и кишечнике, а также желудочно-кишечные крово­течения; нарушение функции печени, почек и дру­гих органов.

Нарастающая полиорганная недостаточность при острой ДН - неблаго­приятный признак, свидетельствующий о неэффективности проводимой интенсивной терапии и сопровождающийся высоким риском летального исхода.

Диагностика

Для диагностики ДН используют функцию внешнего дыхания, газовый состав крови, дыхательный и минутный объемы вентиляции, уровни гемоглобина и гематокрита, сату­рацию крови кислородом, артериальное и центральное венозное давление, ЧСС, ЭКГ, проводят ЭхоКГ.