- •133.Диабетическая и гипогликемическая комы: причины, механизм развития, симптоматология, неотложная помощь.
- •Гиперосмолярная (некетонемическая) диабетическая кома
- •Гипогликемическая кома
- •134.Алиментарное и гипофизарное ожирение: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные принципы лечения.
- •Этиология и патогенез
- •Основные симптомы Набор веса и отложение жиров
- •Изменения кожи
- •Изменения костно-мышечной системы
- •135. Диффузный токсический зоб: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные принципы лечения. Диффузный токсический зоб
- •Этиология
- •Изменения со стороны других систем
- •Тиреотоксический криз
- •Лабораторные и инструментальные методы исследования
- •Лечение
- •136. Сахарный диабет: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные принципы лечения.
- •Лечение
- •Немедикаментозное лечение
- •Лекарственная терапия
- •Анамнез заболевания
- •Общий осмотр
- •Осмотр суставов
- •Осмотр половых органов
- •Пальпация пальпация суставов
- •Артроскопия
- •Лабораторные методы исследования
- •Общий анализ крови
- •Общий анализ мочи
- •Иммунологическое исследование
- •Биохимические методы исследования крови и мочи
- •Морфологическое исследование
- •139.Ревматоидный артрит: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные принципы лечения. Ревматоидный артрит
- •Этиология и патогенез
- •Клинические проявления
- •Поражение суставов
- •Внесуставные проявления
- •Лечение
- •140.Особенности обследования больных с острыми аллергозами: основные жалобы, их патогенез, значение анамнеза для диагностики данных заболеваний. Особенности объективного обследования.
- •141. Ангионевротический отек: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные принципы лечения.
- •142 Крапивница: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные принципы лечения.
- •Симптомы и клиническая картина
- •Лечение крапивницы:
- •143.Анафилактический шок: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, неотложная помощь.
Изменения со стороны других систем
В связи с усилением двигательной активности кишечника появляется наклонность к диарее, нередки диспептические явления (тошнота, рвота). Характерно расстройство половой функции, весьма типичен тремор пальцев рук.
Суммируя всё вышесказанное, к основным клиническим признакам гипертиреоза относят следующие:
• похудание при повышенном аппетите;
• плохая переносимость жары;
• нервозность, возбудимость;
• мелкий тремор;
• тахикардия, мерцательная тахиаритмия;
• зоб;
• усиление рефлексов.
Тиреотоксический криз
Тиреотоксикоз может осложниться тиреотоксическим кризом, развивающимся под влиянием различных стрессовых ситуаций (травмы, инфекции). При этом происходит быстрое высвобождение гормонов и поступление их в кровь с выраженным психическим двигательным беспокойством вплоть до развития психоза, повышением температуры тела, тахикардией, болями в животе, сопровождающимися тошнотой, диареей, иногда клинической картиной острого живота.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
В крови бывает снижено содержание холестерина, увеличено содержание кальция. Диагностическое значение имеет увеличение содержания в крови гормонов Т3 и Т4. Характерно повышенное поглощение радиоактивного йода. Размеры щитовидной железы уточняют при УЗИ и изотопном сканировании с применением 99Tc. Характерно повышение содержания в крови йода, связанного с белками.
Лечение
Больным с диффузным токсическим зобом назначают тиреостатические препараты, например производные имидазола (тиамазол).
При тиреотоксикозе лёгкой степени назначают препараты йода, применяют седативные средства. При выраженных признаках поражения сердца назначают неселективные β-адреноблокаторы (пропранолол). Хирургическое лечение показано при выраженном тиреотоксикозе, значительном увеличении щитовидной железы и недостаточном эффекте консервативной терапии. Радиоактивный йод применяют в настоящее время несколько реже из-за опасности развития гипотиреоза, возникающего в отдалённые сроки после лечения (через 10 лет и более).
136. Сахарный диабет: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные принципы лечения.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Сахарный диабет - заболевание, характеризующееся постоянным повышением содержания в крови глюкозы (гипергликемией), проявляющееся глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов и развитием осложнений. Заболевание возникает вследствие абсолютного или относительного недостатка в организме инсулина, секретируемого β-клетками поджелудочной железы; при этом нередко отмечают повышенную активность глюкагона и соматостатина. РЕГУЛЯЦИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ В КРОВИ ГЛЮКОЗЫ Инсулин снижает содержание глюкозы в крови (необходим для поступления глюкозы в клетки), глюкагон - увеличивает (за счёт стимуляции гликогенолиза и липолиза). Соматостатин подавляет секрецию инсулина (равно как и глюкагона). В регуляции секреции и действия инсулина участвуют также глюкокортикоиды, эстрогены и прогестерон (в том числе в составе пероральных контрацептивов). Также в регуляции секреции инсулина играют роль симпатическая и парасимпатическая нервная система. Тем не менее сразу необходимо указать, что биологическое действие инсулина зависит не только от величины его секреции, но и от способности гормона связываться с рецепторами клетки (нарушение последней лежит в основе так называемого инсулиннезависимого сахарного диабета, т.е. II типа). ФОРМЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА Выделяют две основные формы первичного сахарного диабета. • I тип - инсулинзависимый сахарный диабет, когда без лечения инсулином у больных прогрессируют расстройства обмена веществ с развитием кетоацидоза и возникновением диабетической комы. • II тип - инсулиннезависимый сахарный диабет. При II типе кетоацидоз не возникает. Сахарный диабет II типа возможен как у больных с ожирением, так и без него (табл. 11-1). Вторичный сахарный диабет наблюдают при воздействии некоторых ЛС (β-адреноблокаторы, мочегонные средства, некоторые гормоны) и при других заболеваниях эндокринной системы (болезнь Иценко-Кушинга, феохромоцитома, акромегалия и пр.). Таблица 11-1. Особенности сахарного диабета типов I и II
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Среди предполагаемых этиологических факторов, участвующих в развитии сахарного диабета и влияющих на его течение, отмечают значение вирусной инфекции в возникновении сахарного диабета I типа (например, вирусы Коксаки, эпидемического паротита, кори и пр.). Предрасположенность к сахарному диабету I типа связывают с определёнными Аг системы HLA, тогда как при сахарном диабете II типа этой связи не наблюдают. Значение аутоиммунных нарушений в возникновении сахарного диабета, особенно I типа, подтверждено обнаружением АТ к Аг островков поджелудочной железы. Влияние избыточного питания, приводящего к ожирению, убедительно доказано при сахарном диабете II типа. Сахарный диабет I типа сопровождается снижением секреции инсулина; при сахарном диабете II типа снижена чувствительность рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину, тогда как содержание инсулина в крови даже повышено. Сахарный диабет I типа часто протекает с повышением содержания антагонистов инсулина: глюкагона, глюкокортикоидов, соматостатина. В последнее время большое внимание уделяют роли факторов риска развития сахарного диабета II типа, как известно, весьма распространённого в популяции. Борьба с этими факторами имеет существенное значение в снижении частоты заболеваемости. ФАКТОРЫ РИСКА САХАРНОГО ДИАБЕТА II ТИПА • Наличие случаев сахарного диабета II типа в семейном анамнезе. • Ожирение (индекс массы тела более 27). • Возраст старше 45 лет. • Для женщин - масса новорождённого более 4 кг. • Артериальная гипертензия (АД более 140/90 мм рт.ст.). • Гипертриглицеридемия, снижение холестерина ЛПВП, повышение ЛПНП. • Поликистоз яичников. Стратификация риска сосудистых нарушений, включая ИБС, подробно описана в разделе, посвященном артериальной гипертензии. Сахарный диабет и даже нарушение толерантности к глюкозе служат очень важным фактором риска развития различных заболеваний ССС и поэтому требуют своевременной диагностики и коррекции. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Клинические проявления более выражены при сахарном диабете I типа. Большинство больных жалуются на сухость во рту, чрезмерную жажду (полидипсию), выделение большого количества мочи (полиурию). Нередко возникает похудание, несмотря на приём большого количества пищи. Характерна наклонность к проявлениям локальной инфекции (например, фурункулёз); отмечают зуд кожи, особенно в области наружных половых органов. • Клинические проявления сахарного диабета I типа развиваются довольно быстро и чаще у лиц молодого возраста. Нередко эти больные поступают в больницу в прекоматозном или коматозном состоянии с расстройствами сознания и психики. • У больных сахарным диабетом II типа болезнь развивается медленно, в течение недель и месяцев. Её нередко диагностируют впервые во время проведения профилактических осмотров и исследований содержания глюкозы в крови. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ОЦЕНКА СОДЕРЖАНИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ Основной признак сахарного диабета - гипергликемия, т.е. повышенное содержание глюкозы в крови (нормальное содержание глюкозы в крови составляет 3,8-6,7 ммоль/л). Сахарный диабет констатируют, если концентрация глюкозы в сыворотке крови натощак составляет как минимум 6,7 ммоль/л в двух анализах. ОЦЕНКА СОДЕРЖАНИЯ ГЛЮКОЗЫ В МОЧЕ Глюкозурию, связанную с неполной реабсорбцией глюкозы в канальцах почек, выявляют при увеличении содержания глюкозы в моче свыше 8,8 ммоль/л (160 мг%). С выделением глюкозы с мочой связана полиурия, обусловленная диуретическим эффектом выделяемой глюкозы. |