Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
пропед 133-143.docx
Скачиваний:
13
Добавлен:
24.09.2019
Размер:
92.42 Кб
Скачать

Изменения со стороны других систем

В связи с усилением двигательной активности кишечника появляется наклонность к диарее, нередки диспептические явления (тошнота, рвота). Характерно расстройство половой функции, весьма типичен тремор пальцев рук.

Суммируя всё вышесказанное, к основным клиническим признакам гипертиреоза относят следующие:

• похудание при повышенном аппетите;

• плохая переносимость жары;

• нервозность, возбудимость;

• мелкий тремор;

• тахикардия, мерцательная тахиаритмия;

• зоб;

• усиление рефлексов.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксикоз может осложниться тиреотоксическим кризом, развивающимся под влиянием различных стрессовых ситуаций (травмы, инфекции). При этом происходит быстрое высвобождение гормонов и поступление их в кровь с выраженным психическим двигательным беспокойством вплоть до развития психоза, повышением температуры тела, тахикардией, болями в животе, сопровождающимися тошнотой, диареей, иногда клинической картиной острого живота.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

В крови бывает снижено содержание холестерина, увеличено содержание кальция. Диагностическое значение имеет увеличение содержания в крови гормонов Т3 и Т4. Характерно повышенное поглощение радиоактивного йода. Размеры щитовидной железы уточняют при УЗИ и изотопном сканировании с применением 99Tc. Характерно повышение содержания в крови йода, связанного с белками.

Лечение

Больным с диффузным токсическим зобом назначают тиреостатические препараты, например производные имидазола (тиамазол).

При тиреотоксикозе лёгкой степени назначают препараты йода, применяют седативные средства. При выраженных признаках поражения сердца назначают неселективные β-адреноблокаторы (пропранолол). Хирургическое лечение показано при выраженном тиреотоксикозе, значительном увеличении щитовидной железы и недостаточном эффекте консервативной терапии. Радиоактивный йод применяют в настоящее время несколько реже из-за опасности развития гипотиреоза, возникающего в отдалённые сроки после лечения (через 10 лет и более).

136. Сахарный диабет: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные принципы лечения.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет - заболевание, характеризующееся постоянным повышением содержания в крови глюкозы (гипергликемией), проявляющееся глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов и развитием осложнений. Заболевание возникает вследствие абсолютного или относительного недостатка в организме инсулина, секретируемого β-клетками поджелудочной железы; при этом нередко отмечают повышенную активность глюкагона и соматостатина.

РЕГУЛЯЦИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ В КРОВИ ГЛЮКОЗЫ

Инсулин снижает содержание глюкозы в крови (необходим для поступления глюкозы в клетки), глюкагон - увеличивает (за счёт стимуляции гликогенолиза и липолиза). Соматостатин подавляет секрецию инсулина (равно как и глюкагона).

В регуляции секреции и действия инсулина участвуют также глюкокортикоиды, эстрогены и прогестерон (в том числе в составе пероральных контрацептивов). Также в регуляции секреции инсулина играют роль симпатическая и парасимпатическая нервная система.

Тем не менее сразу необходимо указать, что биологическое действие инсулина зависит не только от величины его секреции, но и от способности гормона связываться с рецепторами клетки (нарушение последней лежит в основе так называемого инсулиннезависимого сахарного диабета, т.е. II типа).

ФОРМЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Выделяют две основные формы первичного сахарного диабета.

• I тип - инсулинзависимый сахарный диабет, когда без лечения инсулином у больных прогрессируют расстройства обмена веществ с развитием кетоацидоза и возникновением диабетической комы.

• II тип - инсулиннезависимый сахарный диабет. При II типе кетоацидоз не возникает. Сахарный диабет II типа возможен как у больных с ожирением, так и без него (табл. 11-1).

Вторичный сахарный диабет наблюдают при воздействии некоторых ЛС (β-адреноблокаторы, мочегонные средства, некоторые гормоны) и при других заболеваниях эндокринной системы (болезнь Иценко-Кушинга, феохромоцитома, акромегалия и пр.).

Таблица 11-1. Особенности сахарного диабета типов I и II

Признак

Сахарный диабет I типа

Сахарный диабет II типа

Начало заболевания (возраст)

Моложе 40 лет

Старше 40 лет

Масса тела

Нормальная или снижена

Ожирение

Течение

С кетоацидозом

Возможна гиперосмолярная кома

Содержание инсулина

в плазме крови

Снижен

Повышен

Содержание глюкагона

в плазме крови

Высокий

Высокий

Эффект инсулина

+

+

Эффект сульфаниламидов

-

+

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Среди предполагаемых этиологических факторов, участвующих в развитии сахарного диабета и влияющих на его течение, отмечают значение вирусной инфекции в возникновении сахарного диабета I типа (например, вирусы Коксаки, эпидемического паротита, кори и пр.). Предрасположенность к сахарному диабету I типа связывают с определёнными Аг системы HLA, тогда как при сахарном диабете II типа этой связи не наблюдают. Значение аутоиммунных нарушений в возникновении сахарного диабета, особенно I типа, подтверждено обнаружением АТ к Аг островков поджелудочной железы. Влияние избыточного питания, приводящего к ожирению, убедительно доказано при сахарном диабете II типа.

Сахарный диабет I типа сопровождается снижением секреции инсулина; при сахарном диабете II типа снижена чувствительность рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину, тогда как содержание инсулина в крови даже повышено.

Сахарный диабет I типа часто протекает с повышением содержания антагонистов инсулина: глюкагона, глюкокортикоидов, соматостатина.

В последнее время большое внимание уделяют роли факторов риска развития сахарного диабета II типа, как известно, весьма распространённого в популяции. Борьба с этими факторами имеет существенное значение в снижении частоты заболеваемости.

ФАКТОРЫ РИСКА САХАРНОГО ДИАБЕТА II ТИПА

• Наличие случаев сахарного диабета II типа в семейном анамнезе.

• Ожирение (индекс массы тела более 27).

• Возраст старше 45 лет.

• Для женщин - масса новорождённого более 4 кг.

• Артериальная гипертензия (АД более 140/90 мм рт.ст.).

• Гипертриглицеридемия, снижение холестерина ЛПВП, повышение ЛПНП.

• Поликистоз яичников.

Стратификация риска сосудистых нарушений, включая ИБС, подробно описана в разделе, посвященном артериальной гипертензии. Сахарный диабет и даже нарушение толерантности к глюкозе служат очень важным фактором риска развития различных заболеваний ССС и поэтому требуют своевременной диагностики и коррекции.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клинические проявления более выражены при сахарном диабете I типа. Большинство больных жалуются на сухость во рту, чрезмерную жажду (полидипсию), выделение большого количества мочи (полиурию). Нередко возникает похудание, несмотря на приём большого количества пищи. Характерна наклонность к проявлениям локальной инфекции (например, фурункулёз); отмечают зуд кожи, особенно в области наружных половых органов.

• Клинические проявления сахарного диабета I типа развиваются довольно быстро и чаще у лиц молодого возраста. Нередко эти больные поступают в больницу в прекоматозном или коматозном состоянии с расстройствами сознания и психики.

• У больных сахарным диабетом II типа болезнь развивается медленно, в течение недель и месяцев. Её нередко диагностируют впервые во время проведения профилактических осмотров и исследований содержания глюкозы в крови.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

ОЦЕНКА СОДЕРЖАНИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ

Основной признак сахарного диабета - гипергликемия, т.е. повышенное содержание глюкозы в крови (нормальное содержание глюкозы в крови составляет 3,8-6,7 ммоль/л). Сахарный диабет констатируют, если концентрация глюкозы в сыворотке крови натощак составляет как минимум 6,7 ммоль/л в двух анализах.

ОЦЕНКА СОДЕРЖАНИЯ ГЛЮКОЗЫ В МОЧЕ

Глюкозурию, связанную с неполной реабсорбцией глюкозы в канальцах почек, выявляют при увеличении содержания глюкозы в моче свыше 8,8 ммоль/л (160 мг%). С выделением глюкозы с мочой связана полиурия, обусловленная диуретическим эффектом выделяемой глюкозы.