141. Ангионевротический отек: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные принципы лечения.

Ангионевротический отек (синоним: отек Квинке) - ограниченный, с четкими краями отек с преимущественной локализацией в области лица, конечностей, гениталий.

Этиология.  Ангионевротический отёк - полиэтиологическое заболевание, может быть вызван как иммунными, так и неиммунными факторами

 Аллергический - проявление аллергической реакции I типа; развивается как проявление сенсибилизации к лекарственным препаратам (чаще антибиотикам), пищевым продуктам и добавкам, яду жалящих насекомых (пчёлы, осы и шершни)

 Псевдоаллергический - как следствие прямого неиммунного гистаминвысвобождающего действия некоторых лекарственных препаратов (салицилаты и другие НПВС, ингибиторы АПФ, декстраны и др.), пищевых продуктов или добавок (см. Аллергия пищевая)

 Комплементзависимый -может быть наследуемым или приобретённым (как правило, у пациентов с лимфопролиферативными злокачественными новообразованиями, что связано с ускорением метаболизма ингибитора С1 компонента комплемента в 2-3 р)

 Идиопатический - этиология неясна.

Патогенез ангионевротического отека

Патогенез ангионевротического отека связан с дилатацией сосудов глубокого слоя дермы, преимущественно венул. Вазодилататорами являются медиаторы немедленной аллергии, кинины, простогландины. Медиаторы выделяются из тучных клеток и базофилов при дегрануляции; вследствие активации альтернативного пути комплемента системы; при образовании иммунных комплексов; в результате нарушений синтеза тканевых медиаторов из арахидоновой кислоты.

 Клиническая картина

 Локальный отёк кожи, подкожной клетчатки и/или слизистых оболочек в сочетании с крапивницей или без неё

 Часто - составной компонент генерализованной анафилактической реакции (анафилактического шока)

 Может развиться на любом участке тела; обычная локализация - лицо (чаще губы, веки), конечности, наружные половые органы. Наибольшую опасность для жизни представляют отёк гортани и вызванная им асфиксия

 Быстрое начало и быстрое спонтанное разрешение

 Характерны чувство онемения, зуд, выраженный значительно слабее по сравнению с крапивницей.  Лечение

 Диета. Исключение известных пищевых аллергенов (белки яиц, молока и пшеницы, рыба, орехи, томаты, шоколад, бананы, цитрусовые) вплоть до перехода на базисную гипоаллергенную диету

 Тактика ведения

 Предохранение от воздействия известных провоцирующих факторов

 Холодный компресс для уменьшения интенсивности зуда

 Интубация при обструкции верхних дыхательных путей

 Лекарственная терапия

 Препараты выбора - см. Крапивница

 Особая осторожность. Ангионевротический отёк гортани и вызванная им асфиксия потенциально опасны для жизни и требуют активной терапии

 Адреналин 0,3 мл 0,1 % р-ра п/к, а также местно в виде аэрозоля

 Глюкокортикоиды (30-60 мг преднизолона); при НАО эффективность сомнительна

 Антигистаминные препараты (фенистил)

142 Крапивница: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные принципы лечения.

 Крапивница представляет собой аллергическое заболевание, которое характеризуется внезапным проявлением на коже и на слизистых оболочках волдырей, похожих на ожоги крапивы, и которое сопровождается сильным зудом.       I. Этиология крапивницы (причины крапивницы)       Факторы, которые обуславливают развитие крапивницы, делятся на экзогенные, к которым относятся: физические и температурные, механические, химические и другие факторы и эндогенные, к ним относятся: патологические процессы во внутренних органах и нарушения нервной системы.       Этиологические факторы вызывают скопление в тканях химически активных веществ, повышающие проницаемость сосудистых стенок и расширяющие капилляры, после чего появляется отек сосочкового слоя дермы, который обуславливает появление волдырей.  Патогенез:

Реагиновый тип повреждения тканей (I тип, атонический, аллергическая реакция немедленного типа). В основе его развития лежит немедленный выброс в кровоток биологически активных веществ (БАВ) — гистамина, серотонина, нейтрофильного и эозинофильно-го хемотаксических факторов, тромбоцитактивирующего фактора и др., в ответ на повторное поступление аллергена в организм. Часть БАВ выделяется позже в связи с их замедленной диффузией из гранул или образованием только после активизации клеток (гепарин, медленно действующая субстанция анафилаксии). Эффект БАВ проявляется спазмом гладкой мускулатуры, сокращением посткапиллярного сфинктера при одновременном расширении прекапилляр-ного, с увеличением проницаемости сосудистой стенки и развитием интерстициального отека и воспаления. Первыми на поступление аллергена реагируют дыхательные пути, кишечник, кожа, что клинически проявляется бронхоспазмом, ринитом, конъюнктивитом, диареей, отеком эпидермиса и сосочкового слоя дермы, кожным зудом.

Реагиновый тип повреждения тканей является основой развития таких заболеваний как анафилактический шок, крапивница и отек Квинке, инсектная аллергия, некоторые формы лекарственной и пищевой аллергии, атопическая бронхиальная астма и поллиноз.