Физиология терморегуляции
1.1) Температура, измеряемая в подмышечной впадине, отражает температуру ядра тела, так как при измерении температуры рука плотно прижимается к туловищу, а внутренняя граница оболочки тела смещается кнаружи, доходя до подмышечной впадины.
2) Температура крови в правом предсердии отражает среднюю температуру ядра тела, так как сюда притекает кровь из различных областей тела.
3) Существуют суточные колебания температуры тела, амплитуда которых составляет около 1°С, температура минимальна в 3-4 часа утра, максимальна в 18-20 часов, иногда в дневное время наблюдаются два пика.
Более продолжительным является температурный ритм, синхронизированный с менструальным циклом: в лютеиновую фазу происходит выработка прогестерона, который, действуя на гипоталамические центры терморегуляции, вызывает повышение базальной температуры приблизительно на 0,5°С. При цикле 28 дней период существования желтого тела составляет 14 дней, фаза заканчивается лизисом желтого тела, секреция прогестерона снижается, и базальиая температура также снижается.
2. 1) Человек является гомойотермным организмом: выделяют гомойотермное ядро и пойкилотермную оболочку тела. 2) Согласно правилу Вант-Гоффа, интенсивность обмена веществ и энергии возрастает пропорционально внешней температуре. У человека, являющегося гомойотермным, эта зависимость скрыта терморегуляцией. При управляемой гипотермии процессы терморегуляции блокирутотся с одновременным принудительным понижением температуры тела, что приводит к уменьшению потребления СЬ и предотвращает наступление функциональных и структурных нарушений. Управляемая гипотермия используется при хирургических вмешательствах, требующих временной остановки кровообращения, при пересадке органов и тканей, а также при хранении трансплантатов. 3) Управляемая гипотермия у человека достигается применением наркоза с использованием нейролептиков (аминазин), ганглиоблокаторов, адренолитиков и миорелаксантов, чем блокируются процессы терморегуляции, с одновременным принудительным понижением температуры тела охлаждением. Охлаждение тела гомойотермного животного (например, кролика) после введения аминазина, влияющего на центр терморегуляции, приводит к снижению температуры тела.
3. 1) В условиях высокой температуры окружающей среды и низкой влажности, т. е. в условиях степного климата, когда температура окружающей среды выше температуры тела, ТО осуществляется испарением с поверхности тела и легких. " " .""".' 2) Механизмы, усиливающие ТП, в данных условиях подавляются, однако вследствие высокой температуры окружающей среды интенсивность метаболизма по сравнению с уровнем основного
обмена несколько увеличивается, энергозатраты на дыхание и кровообращение также несколько увеличиваются, таким образом, ТП несколько повышается.
3) Санаторно-курортное лечение в данном санатории проходят больные с заболеваниями почек. Сухой климат с высокой температурой (степной) используют для уменьшения нагрузки на почки, так как в этих условиях усиливается испарение и экскреторную функцию более интенсивно выполняют другие органы функциональной системы выделения (потовые железы, легкие)..
4) При повышении температуры окружающей среды поверхностные сосуды расширяются, и кровоток в этих сосудах может увеличиваться, достигая 30% сердечного выброса. Такое перераспределение кровотока увеличивает проведение тепла от внутренних органов к поверхности тела в 8 раз.
4. 1) Верхний предел температуры ядра тела человека составляет 40°С. Тепловой удар у человека возникает, когда температура ядра достигает 41,1—43,3°С.
2) В условиях, когда температура окружающей среды превышает температуру тела, ТО может осуществляться только испарением. Известно, что для испарения 1 мл воды необходимо 0,58 ккал тепла, вода испаряется с поверхности тела и при дыхании. Однако из-за высокой влажности в паровой бане испарения пота не происходит, таким образом ТО не осуществляется. Известно, что если влажность "-воздуха равна 100%, температура ядра тела начинает повышаться уже при температуре окружающей -1' среды 34,4°С. 3) Стимуляция передней, преоптической области гипоталамуса приводит к увеличению потоотделения. Потовые железы иннервируются симпатическими холинергическими нервами. Повышение уровня адреналина и норадреналина в крови, осуществление физической нагрузки - ' -усиливают потоотделение. У людей различно адаптированных к действию высокой температуры может выделяться до 1-3 л пота в час.
Состав пота сходен с безбелковой плазмой крови. В состоянии покоя скорость потоотделения низкая, значительная часть натрия, хлоридов и воды реабсорбируется, а концентрация молочной, мочевой кислот и калия становится высокой. При высокой скорости потоотделения реабсорбция снижается, поэтому у людей плохо адаптированных к действию высокой температуры содержание натрия и хлоридов достигает значительных цифр. Люди, адаптированные к действию высокой температуры, теряют с потом меньше солей, поэтому поддержание показателей осмотического давления и температуры тела является более эффективным.
Испарение пота дает возможность выделить в 10 раз больше тепла, чем его вырабатывается в покое, или при испарении 1 литра воды человек отдает до У> тепла, вырабатываемого им в покое.
Атропин является М-холиноблокатором, а работа потовых желез контролируется симпатическими холинергическими волокнами, т. о., атропин блокирует потоотделение и снижает интенсивность ТО испарением. На неощущаемую перспирацию, т.е диффузию через кожу и слизистые, атропин не действует.
Физиология выделения
1. 1) В расчётах не учтена метаболическая вода, образующаяся при окислительных процессах в организме. Её объём около 300 мл/ сутки, следовательно, отрицательного водного баланса нет. 2)0днако, при отрицательном водном балансе осмотическая концентрация плазмы крови повышается, что приводит к снижению диуреза для сохранения жидкости в организме.
2. 1) Всасывание солей из желудочно-кишечного тракта в кровь приведёт к повышению осмотической концентрации плазмы крови, активации гипоталамических осморецепторов, увеличению выделения АДГ и задержке жидкости в организме. Водная нагрузка маломинерализованной жидкостью вызывает увеличение диуреза.
2)Увеличение диуреза после приёма слабоминерализованной воды в первую очередь отражает участие почек в поддержании количества воды в организме, в частности, объёма внеклеточной жидкости. Задержка жидкости в организме после приёма воды с высоким содержанием солей направлена на поддержание гомеостатического показателя осмотического давления плазмы крови
3. 1)Почки поддерживают количество воды в организме. При водной нагрузке (гипергидратации) усиливается образование разведённой (гипоосмотичной по отношению к плазме крови) мочи, при относительном дефиците воды — образование мочи снижается и моча становится более концентрированной. Таким образом, обследуемый 1 находится в состоянии водного равновесия: обследуемый 2 гипергидратирован, обследуемый 3 испытывает дефицит воды. 2) У обследуемого 3 осмотическая концентрация мочи 600 мосмоль/л, осмотическая концентрация плазмы крови в норме '"' около 300 мосмоль/л. Окончательное концентрирование мочи происходит в собирательных трубочках, проходящих через мозговое вещество почки. 3) Реабсорбция воды в собирательных трубочках регулируется в первую очередь АДГ, который, взаимодействуя с рецепторами типа уз, способствует встраиванию водных каналов (аквапоринов типов 2 и 4) в апикальные и базальные мембраны эпителиальных клеток собирательных трубочек. .:.:•; *.-•'": ... • ;'*:'-'.-.' --: ." - -" • -'•'-".*' =
4. 1) Обмен жидкости между кровью и тканями обеспечивается в основном благодаря взаимодействию гидростатического давления крови, которое способствует выходу жидкости из сосудистого русла, и „, коллоидно-осмотического давления (КОД) плазмы, обеспечивающего возвращение жидкости в сосудистое русло. 2) При нормальных процессах фильтрации в почечном тельце в первичную мочу свободно проходят все вещества плазмы крови, за исключением белков, которые почечный фильтр пропускает в очень незначительном количестве. 3) Как при длительном голодании, так и при потере белков через почечный фильтр при повышении его проницаемости, снижается концентрация белков в плазме крови, уменьшается КОД, что нарушает баланс между выходом жидкости плазмы в ткани и возвращением в кровеносное русло в пользу первого, что и приводит к развитию отёков.
5.1) Введение в кровь гипотонических растворов приводит к тому, что вода переходит по осмотическому градиенту во внутриклеточное водное пространство - развивается гипотоническая гипер гидратация. 2) При внутривенном введении изотонического раствора глюкозы последняя уходит из крови в клетки печени и скелетных мышц, образуя осмотически неактивный гликоген, что приводит к снижению осмотической концентрации плазмы крови и развитию гипотонической гипергидратации. 3) Для предупреждения развития гипотонической гипергидратации изотонический раствор глюкозы следует вводить вместе с изотоническим раствором МаС1. ••.•... - ,--...-.- -,-,'... ..••"._
6. 1)Реабсорбция натрия в прямых канальцах и петле Генле нефрона, проходящих через мозговое вещество почки, включает процессы его активного транспорта с участием Ма+Ж+ насосов, следовательно, охлаждение мозгового вещества почки приведёт к уменьшению реабсорбции натрия и снижению секреции калия. 2) Уменьшение выхода натрия в межклеточную жидкость мозгового вещества почки снизит её концентрационную способность, поскольку повышенное осмотическая концентрация межклеточной жидкости мозгового вещества необходима для выхода воды из собирательных трубочек. ' •-..••'•
7. 1 Щочечный клиренс - это гипотетический объём плазмы, из которого почка в единицу времени полностью удаляет какое-либо вещество. Клиренс тем выше, чем больше вещества, содержащегося в плазме крови, переходит б мочу. 2) В наибольшей степени кровь будет очищаться от вещества, которое фильтруется, не реабсорбируется и секретируется, меньше всего - от фильтрующегося и реабсорбирующегося вещества. 3) Быстрее всего плазма крови очищается от вещества, имеющего ?•_ высокий почечный клиренс, следовательно, относительно постоянная концентрация в плазме крови будет поддерживаться у препарата, имеющего низкий почечный клиренс.
8. 1) Клиренс, равный 99%, говорит о том, что плазма крови практически полностью очищается от вещества, проходя через почки, т.е. клиренс равен величине плазмотока. 2) Таким веществом является парааминогиппуровая кислота, которая свободно фильтруется, секретируется с помощью переносчика органических кислот в проксимальных канальцах, но не реабсорбируется в каких-либо отделах нефрона. 3) Для расчёта почечного кровотока нужно знать ещё величину гематокрита. Через почки проходит около 20% объёмного кровотока, т.е. около I л/мин.
9. I) Во время ночного сна происходит снижение артериального давления (АД), а при снижении среднего АД на 5% или более секреция АДГ несколько увеличивается, что и приводит к снижению количества и повышению концентрации мочи. 2) Вазопрессин (АДГ), взаимодействуя с рецепторами '•' типа V] в сосудах, может вызывать их сужение, а взаимодействуя с рецепторами типа У2 в почках - •" усиление реабсорбции воды и снижение диуреза.
10.1) Вазопрессим (АДГ) синтезируется как прогормон в нейронах супраоптического и паравептрикулярного ядер гипоталамуса, транспортируется по аксонам в заднюю долю гипофиза и выделяется при деполяризации нейрона. 2) Вазопрессин обладает вазоконстрикторным действием, ' взаимодействуя с рецепторами типа vi в сосудах, и усиливает реабсорбцию воды в собирательных трубочках, взаимодействуя с рецепторами типа У2. Осмотическая концентрация мочи, сопоставимая с осмотической концентрацией плазмы крови на фоне водной депривации свидетельствует о неспособности почек концентрировать мочу. Концентрировать мочи в собирательных трубочках регулируется АДГ, следовательно, у обоих обследуемых недостаточно проявляются эффекты данного гормона - наблюдаются симптомы несахарного диабета. 3) После введения АДГ у второго обследуемого концентрационная способность почек восстанавливается, следовательно, несахарный диабет является центральным и связан с недостаточной выработкой данного гормона вследствие, например, черепно-мозговой травмы. У первого обследуемого несахарный диабет является нефрогенным и вызван отсутствием реакции собирательных трубочек на АДГ, например, на фоне лечения психического заболевания солями лития.
11. 1) У обследуемого А суточное выведение белка с мочой 135 мг, что находится в пределах нормы, у обследуемого Б количество белка в суточной моче 350 мг, что превышает физиологическую протеинурию. 2) Однако выделение большого количества мочи у обследуемого Б привело к тому, что ": проба с индикаторной полоской выявила только следы белка-до 0,1 г/л.
12. 1) Гипотеза, объясняющая механизм активации гипоталамических осморецепторов, исходит из того, что при повышении осмотической концентрации плазмы крови создаётся осмотический градиент между внеклеточным и внутриклеточным водными пространствами. 2) Вода выходит из осморецепторных клеток, объём последних уменьшается, что приводит к их активации. Активация осморецепторов приводит к увеличению выделения АДГ, что и наблюдается при введении раствора КаС1. Мочевина легко проникает через биологические мембраны внутрь клеток, что приводит к входу воды в осморецепторные клетки.
13. 1) При сужении почечной артерии снижается почечный кровоток, что приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы, следовательно, можно ожидать, что применение ингибитора АПФ даст более выраженный гипотензивный эффект по сравнению с сосудорасширяющими препаратами, например, а-адреноблокаторами. 2) К снижению почечного кровотока может привести, например, уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК) на фоне кровопотери.
14. 1) Ангиотензин II обладает непосредственным дипсогенным эффектом благодаря взаимодействию с ангиотензиновыми рецепторами (II типа) гипоталамического «центра жажды». 2) Повышение уровня ангиотензина II может быть связано с уменьшением объёма циркулирующей крови в результате кровотечения, потери жидкости через желудочно-кишечный тракт при рвоте, диарее, обезвоживании организма в жару