ОТВЕТЫ К ЗАДАЧАМ

Физиология возбудимых тканей

1.1) Потенциал покоя создаётся преимущественно за счёт выхода ионов калия по концентрационному градиенту из клетки. При этом натриевые каналы частично открыты и некоторое количество ионов натрия проходит в клетку, уменьшая потенциал покоя. Следовательно, блокада натриевых каналов тетродотоксином приведёт к небольшому увеличению потенциала покоя.

2) Поскольку проницаемость натриевых каналов увеличивается при возникновении потенциала действия, их блокада тетродотоксином приведёт к невозможности распространения возбуждения по нервному волокну.

2. Потенциал покоя и потенциал действия возбудимых клеток обусловлены разной концентрацией ионов, в первую очередь, калия и натрия, снаружи и внутри клетки. Разность концентраций ионов поддерживается благодаря калиево-натриевому насосу, работа которая является энергозависимой и требует АТФ-азной активности. Следовательно, ингибирование АТФ-азы приведёт к выравниванию концентраций калия и натрия снаружи и внутри клетки. Это приведет к 1) исчезновению потенциала покоя и 2) полной невозможности возникновения и проведения потенциала действия.

3. При проведении возбуждения в пресииаптическую область нервного волокна увеличивается проницаемость поверхностной мембраны и ионы кальция входят по градиенту концентрации внутрь волокна. Связываясь с визикулами кальций обеспечивает движение визикул в сторону пресинаптической мембраны, что необходимо для высвобождения медиатора в синаптическую щель.

1) Связывание ионов кальция ЭДТА приведёт к прекращению высвобождения медиатора в нервно-мышечном синапсе и блокаде проведения через синапс.

2) ЭДТА не повлияет на синтез ацетилхолина. ЭДТА не повлияет непосредственно на проницаемость пресинаптической мембраны для медиатора и возможность генерации постсинаптического потенциала. Однако эти процессы не будут происходить без медиатора. Активность холинэстеразы не изменится, но без медиатора она не будет проявляться. - ,--. ^ •

4. 1) Возможными причинами прекращения перехода возбуждения с нерва на мышцу в синапсе могут быть: нарушение выделения медиатора ацетилхолина пресинаптической областью; инактивация или блокада холинэргических рецепторов постсинаптической мембраны; ингибирование фермента, разрушающего медиатор.

2) При добавлении ацетилхолина нервно-мышечная передача не восстановилась, следовательно, дело не в недостаточном выделении медиатора. Добавление фермента холинэстеразы, расщепляющего ацетилхолин и освобождающего рецепторы постсинаптической мембраны для взаимодействия со следующими квантами медиатора, восстановило синаптическую передачу. Следовательно, изучаемый препарат является ингибитором холинэстеразы.

5. 1) При наличии морфологического сходства между тремя фрагментами мышечной ткани, фрагменты гладкомышечной ткани отличаются автоматизмом, то есть способностью к спонтанной генерации потенциалов действия и к сокращенито.

2) Автоматизм хорошо выражен у гладких мышц стенок полых органов, в частности, кишечника, и нехарактерна для гладких мышц стенок кровеносных сосудов.

3) Гладкие мышцы обладают высокой чувствительностью к биологически активным веществам в отличие от скелетных мышц. Подведение раствора ацетилхолина вызовет ритмические сокращения фрагмента кишечника. Раствор адреналина вызовет спастическое сокращение фрагмента артерии. Действие химических веществ не вызовет сокращение фрагмента скелетной мышцы. Сокращение фрагмента скелетной мышцы можно вызвать электрическим раздражением.

6. 1) Эксперимент проводили на нервно-мышечном препарате лягушки. Сначала нерв, затем мышцу раздражали одиночными электрическими импульсами. Силу раздражения постепенно увеличивали до появления первого мышечного сокращения. Таким образом, определяли порог раздражения нерва и мышцы. / _; . .

2) Нервная ткань имела большую возбудимость, так как ее порог раздражения был меньше, чем мышечной ткани.

3) Возбудимость понизится в случае уменьшения концентрационных градиетнов на клеточной мембране при длительном раздражении.

7. 1) Биопотенциалы регистрировали с помощью микроэлектродной техники.

2) Изменения возбудимости регистрировали с помощью измерений порога раздражения в различные фазы потенциала действия.

3) Для анализа связи необходимо нарисовать потенциалы действия и синхронные изменения возбудимости. Изменения возбудимости обратно пропорциональны изменению порога раздражения.

8. 1) При увеличении градиента концентрации N3 величина потенциал покоя понизится, величина потенциала действия повысится.

2) При увеличении градиента концентрации К величина потенциал покоя повысится, величина потенциала действия не изменится.

3) При увеличении градиента концентрации С1 величина потенциал покоя повысится, величина потенциала действия не изменится.

4) При увеличении градиента концентрации Са величина потенциал покоя понизится, величина потенциала действия не изменится.

9. 1} Для суммации одиночных сокращений необходимо соблюдение двух условий. Второе раздражение должно наноситься в течение первого одиночного сокращения и не должно попасть в период рефрактерности первого возбуждения.

2) Длительность возбуждения и рефрактерного периода в скелетной мышце соответствует латентному периоду ее одиночного сокращения. В гладкой мышце длительность возбуждения и рефрактерный период соответствуют латентному периоду и фазе укорочения. В миокардиальной мышце длительность возбуждения и рефрактерный период соответствуют длительности одиночного сокращения.

3) Поэтому, скелетная мышца способна к слитному тетаническому сокращению. Гладкая мышца также способна к суммации одиночных сокращений при меньшей частоте раздражения, что связано с ее меньшей лабильностью. Миокардиальная мышца не способна к суммации одиночных сокращений в условиях нормы. Однако в условиях патологии в сердце может возникнуть тетаническое сокращение, что связано с укорочением периода рефрактерности.

10. 1) Выходящий из Т систем и эндоплазматического ретикулума Са соединяется с тропонином, в результате чего головки выростов миозина вступают в контакт с актином, обеспечивая скольжение актина вдоль миозина и уменьшение длины саркомеров.

2) Уменьшение концентрации Са вызовет отрицательный инотропный эффект в сердце. Одновременно фаза реполяризации станет короче, что уменьшит рефрактерный период. Это может привести к нежелательной для работы сердца суммации одиночных сокращений.

3} Для изучения силы и выносливости скелетной мускулатуры необходимо исследовать динамометрию.Для изучения выносливости сердца необходимо провести исследование функций сердца с физическими нагрузками.

И. 1) Медиатор ацетилхолин действует на два вида постсинаптических рецепторов: М- и Н-холинорецепторы. М- холинорецепторы находятся в нейроорганных синапсах парасимпатической нервной системы. Н-холинорецепторы находятся в нервно-мышечных синапсах и вегетативных ганглиях.

2) Атропин блокирует только М-холинорецепторы. Поэтому блокируется действие парасимпатической нервной системы, а соматическая регуляция скелетной мускулатуры не нарушается.

12. 1) Расслоение суммарного потенциала действия на отдельные волны связано с различной скоростью проведения возбуждения в волокнах образующих нерв.

2) Скорость проведения возбуждения больше в миелиновых волокнах и волокнах с большим диаметром.

3) Амплитуда суммарного потенциала уменьшается по мере ответвления от нерва нервных волокон.

4) Закон «Все или ничего» при этом не работает. Суммарный потенциал действия нерва прямо зависит от количества волокон входящих в нерв. Потенциал действия каждого волокна, входящего в нерв, подчиняется закон; «Все или ничего».

Физиология цнс

6. 1) Моторные области прецентральной извилины. 2) Как отдельные мышцы, так и группы мышц, формирующие движение в суставе. 3) Структура представительства движений в моторной коре объясняется числом моносинаптических связей между аксонами пирамидных нейронов коры и мотонейронами, иннервирующими мышцы головы, туловища, конечностей («моторный гомункулюс»).

7. 1) Рецепторы мышечных веретен, рецепторы сухожильного органа Гольджи, рецепторы суставной сумки. 2) Рецепторы мышечных веретен трехглавой мышцы посылают информацию о степени, скорости и ускорении ее растяжения; Рецепторы сухожильного органа Гольджи о величине мышечного напряжения; суставные рецепторы о величине и скорости изменения угла между предплечьем и плечом. 3) Сохраняться, но будут неточными.

8. 1) При раздражении гипоталамуса наблюдается ограниченная реакция активации ЭЭГ в передних отделах коры, таламуса - в первичных сенсорных проекционных зонах, ретикулярной системы ^:-^: генерализованная активация во всех отделах коры. 2} активация гипоталамуса отражает возникновение мотивационного возбуждения, таламуса - приход возбуждений от рецепторов органов чувств, ретикулярной формации - восходящие активирующие влияния, имеющие мотивационную окраску. 3) В гипоталамусе расположены центры биологических состояний, в таламусе - сенсорные ядра, передающие информацию в соответствующие зоны коры.

9. 1) Состояние децеребрационной ригидности проявляется повышением тонуса мышц-разгибателей туловища и конечностей. 2) Состояние децеребрационной ригидности достигается поперечным разрезом мозга ниже красных ядер. 3) Перерезка приводит к устранению мк тормозного влияния красных ядер на сегментарный аппарат спинного мозга.

10. 1) После травмы по прошествии спинального шока утрачиваются произвольные движения конечностей, повышение мышечного тонуса и выпадение всех видов чувствительности туловища и конечностей. 2) Полное прекращение связей спинного мозга с вышерасположенными отделами .:-'' головного мозга. 3) Сегментарно-рефлекторная функция, проводниковая функция, функция центров -автоматии спинного мозга. „

11.1) Задняя постцентральная извилина. 2) Структура представительства различных видов чувствительности в соматосенсорной коре отражает различие в числе рецепторов, расположенных в коже головы, туловища и конечностей. 3) Дается рисунок проведения импульсов от кожных рецепторов до коры.

12. 1) Сердечно-сосудистый центр, дыхательный центр, центры защитных реакций: рвотный, чихательный, кашлевой, центры некоторых тонических рефлексов. 2) Нарушения деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы. 3) Остановка сердца, коллапс сосудов, остановка дыхания.

Физиология вегетативной нервной систем

1.1) Этот эффект обусловлен прямым действием симпатической нервной системы на обмен веществ , мышечной ткани и не связан с сосудистыми влияниями.

2) Теория Л.А.Орбели об адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы.

3) Симпатическая нервная система регулирует обмен веществ, трофику и возбудимость всех органов и тканей организма

2. Г) В составе вагосимпатического ствола у лягушки проходят преганглионарные волокна блуждающего нерва (типа В) и постганглионарные волокна симпатических нервов (типа С). По миелинизированным волокнам типа В возбуждение распространяется быстрее, чем по волокнам типа С

2) После прекращения раздражения медиатор ацетилхолин быстро инактивируется ацетилхолинэстеразой, а норадреналин еще продолжает действовать.

3) Атропин, являясь М-холиноблокатором, блокирует проведение возбуждения на уровне ^; ' интрамуральных парасимпатических ганглиев, прекращая таким образом тормозящее действие блуждающих нервов на сердце.

3. 1) Норадреналин, являющийся медиатором в постганглпопарных окончаниях симпатических нервов.

взаимодействует с бета-1-адренорецепторами миокарда, приводя к увеличению частоты сердечных сокращений. Применение неселективного бета-адреноблокатора приводит к снижению ЧСС. 2) В гладких мышцах бронхов локализованы бета-2 адренорецепторы, активация которых симпатическими нервами приводит к расслаблению мышц. Соответственно применение бета-адреноблокатора приводит к повышению тонуса бронхов. 3) Нет. Применение бета-адреноблокаторов приводит к понижению артериального давления.

4. 1) В гладких мышцах бронхов локализованы бета-2 адренорецепторы, активация которых адреналином приводит к расслаблению мышц и снятию бронхоспазма.

2) Адреналин вызывает увеличение артериального давления, силы и частоты сердечных сокращений, уровня глюкозы в крови.

5. 1) После перерезки симпатических и парасимпатических путей координированная моторика ЖКТ _1Ч обеспечивается рефлекторными дугами, замыкающимися в пределах мышечного и подслизистого " -сплетений в стенках пищеварительных органов - интрамуральных ганглиев. 2) Блуждающие нервы посредством холинэргичесгсого механизма усиливают моторику ЖКТ (увеличивают ритм и силу " сокращений) Вместе с тем, блуждающие нервы оказывают и тормозное влияние: вызывают рецептивную релаксацию желудка, снижают тонус пилорического сфинктера. 3) Симпатические нервы через альфа-адренорецепторы тормозят моторику желудочно-кишечного тракта. Известны и стимулирующие влияния, например на пилорический сфинктер.

б. 1) Активная моторная деятельность желчного пузыря и желчевыводящих путей связана с функцией блуждающих нервов. Блокада М-холинорецепторов гладких мышц вызывает временное выключение влияний вагуса и, следовательно, снижение тонуса и моторики желчевыводящих путей и самого желчного пузьтря. Сопутствующими эффектами могут быть сухость во рту, уменьшение спазмов желудка, кишечника, непродолжительное расширение зрачков. 2) При длительном спазме желчевыводящих путей могут образовываться желчные камни, наблюдаться нарушения секреции, моторики, всасывания.

7. 1) Зрачок суживается при сокращении кольцевой мышцы (сфинктера) радужки, которая иннервируется парасимпатическими волокнами глазодвигательного нерва. Атропин, избирательно блокируя М-холинорецепторы кольцевой мышцы, вызывает расширение зрачка. 2) М-холиноблокатор атропин вызывает расширение зрачка, увеличение частоты и силы сердечных сокращений, уменьшение перистальтики желудочно-кишечного тракта (М-холинорецепторы). При этом не изменяется сократительная функция скелетной мускулатуры (Н- холинорецепторы).

8. 1) После введения атропина (М-холиноблокатор) будет наблюдаться расслабление стенок привратника в случае гипертонуса и отсутствие эффекта при Рубцовых изменениях. 2) Тонус привратника зависит, в первую очередь, от функций вагуса. При его выключении атропином через блокад)' М-холинорецепторов тонус снижается. 3) Атропин в этом случае позволяет отдифференцировать органические повреждения привратника от функциональных. При этом может наблюдаться увеличение ЧСС, сухость во рту, раширение зрачков.

9. 1) Блокада афферентных нервов, расположенных в брыжейке, предожраняет организм от < возникновения нежелательных висцеро-вегетативных рефлексов (остановка сердца, изменения моторики и секреции разных отделов ЖКТ.

-2) Схема одного из рефлексов: брыжейка - афферентные волокна блуждающего нерва - ядро вагуса -сердце.

10. 1) Атропин, блокируя М-холинорецепторы в постганглионарных синапсах блуждающего нерва, тем самым выключает эфферентные влияния вагуса на деятельность различных органов и систем ЖКТ, устраняя тем самым нежелательные рефлекторные реакции: например, усиление перистальтики и секреции желудка, кишечника, расширение сосудов. 2) Скелетная мускулатура при этом остается интактной. так как там нет М-холинорецепторов.

11.1) После рождения у детей преобладают механизмы симпатической регуляции сердечно-сосудистой системы. По мере роста ребенка это преобладание становится менее выраженным, так как постепенно нарастает тоническое возбуждение центров блуждающего нерва. 2) Проявлениям этого является уменьшение ЧСС с возрастом.