Задача 51

1.изменение общего состояния объясняется тем, что действие испарительных паров на больного вызвало образование опухоли и из-за опухоли вызвано состояние больного. Работа в условиях повышенной запыленности (особое значение имеет пыль, содержащая радиоактивные и ли вредные химические вещества, металлическая пыль), высокой температуры и др.

2. Опухоли этого отдела имеют, как правило, эндофитную форму роста.

3. Раковая опухоль, развившаяся в парных голосовых складках, поражает гортань. Она редко метастазирует, потому что подлежащие соединительные ткани бедны лимфатическими узлами. Вторичный рак гортани, появившийся в результате метастазирования раковых клеток за пределами гортани, имеет тенденцию к распространению.

Задача 52.

1.При компенсаторной гипертрофии сердца увеличение массы миокарда идет независимо от роста мышечной массы.

2. Идет мобилизация резервов миокарда.

Гиперфункция обеспечивается увеличением количества функции каждой единицы миокарда. Идет увеличение интенсивности функционирования структур (ИФС). Это влечет активацию генетического аппарата миокардиоцитов, активацию синтеза белка, нуклеиновых кислот.

Растет масса миофибрилл, митохондрий. Активируется энергообразование. Растет потребление кислорода. Интенсифицируются окислительные процессы. Активируется анаэробный ресинтез АТФ. Активируется анаэробный синтез АТФ

Все это - структурная основа гипертрофии миокарда.

Задача 53

1.У пациента дыхательный и метаболический ацидоз. Связанно с понижением всех показателей.

2.наличие большого кол-во мол-й к-ты(молочнокислый ацидоз). Главной причиной молочнокислого ацидоза считают шок (кардиогенный или септический). Связанно с развитием артериальной гипотензии и других признаков шока. Гиперлактацидемия при шоке возникает из-за интенсивного образования молочной кислоты и снижения способности печени к её переработке, т.е. способности превращать лактат в глюкозу и гликоген. Угнетение метаболизма лактата может быть результатом нарушения печёночного кровообращения вследствие падения АД при шоке. Накопление в крови молочной кислоты при любом виде шока считается плохим прогностическим признаком.

Задача 54

1.У пациента метаболический и дыхательный алкалоз. pH выше 7,45; pCO2 ниже 40 мм.рт.ст – дыхательный алкалоз; BE- выше 3,26 – метаболический алкалоз.

2. Дыхательный алкалоз возникает при гипервентиляции лёгких (при вдыхании чистого кислорода, компенсаторной одышке, сопровождающей ряд заболеваний, в том числе нейротоксический синдром, инфекционно-вирусные состояния). При этом вследствие быстрого выведения из организма СО 2 развивается гипокапния, т.е. понижение РСО 2 в артериальной крови (менее 35 мм рт. ст.); снижение содержания угольной кислоты в артериальной крови сопровождается уменьшением бикарбонатов в плазме крови (снижается щелочной резерв крови), поскольку часть их компенсаторно превращается в угольную кислоту. Хотя этот механизм часто оказывается недостаточным, чтобы компенсировать уменьшение содержания Н 2 СО 3 . При дыхательном алкалозе отмечается снижение кислотности мочи и содержания в ней аммиака.

Метаболический алкалоз может развиться в результате потери большого количества кислотных эквивалентов (к примеру, так бывает при неукротимой рвоте, желудочно-кишечных расстройствах) и усиленного поступления из желудочно-кишечного тракта веществ, не подвергшихся нейтрализации кислым желудочным соком и обладающих основными свойствами, а также при накоплении подобных агентов в тканях (в частности, при тетании) и в случаях избыточного и бесконтрольного введения щелочных растворов для коррекции метаболического ацидоза. При метаболическом алкалозе повышается содержание бикарбоната (НСО3-) в плазме и, следовательно, увеличивается щелочной резерв крови. Как компенсацию метаболического алкалоза следует рассматривать возникающую при этом гиперкапнию в результате снижения возбудимости дыхательного центра в условиях повышенного рН и, соответственно, урежения частоты дыхания. Данный тип нарушения КОР сопровождается снижением кислотности мочи и содержания в ней аммиака.