Задача №30

Интраваскулярные расстройства. (замедление и прекращения тока крови в сязи с увеличением вязкозти из-за агрегации)Сладж-феномен. Стаз крови. Этиловый спирт способен вызывать агреацию клеток крови.растворяясь в липидах мембран вызывает флюидизацию (повышение текучести) мембран. Изменение агрегатного состояния мембран в области ионных каналов и местах фиксации белковых молекул сопровождается снижением или перезарядкой отрицательного поверхностного заряда эритроцитов под влиянием избытка ионов калия, кальция, натрия, магния. Последние высвобождабтся из клеток крови при их поврежеднии.адсорбируяь на клетках крови избыток катионов нейтрализует их отрицательный заряд. И из-за этого клетки соединяются друг с другом формируя агреганты. В свою очередь агрегация способствует дополнительномы высвобождению проагрегантов(Пг, Тромбоксан,катехоламины)

Задача №31

Геморрагический синдром, или склонность к кожной геморрагии и кровоточивости слизистых оболочек, возникает как следствие изменений в одном или нескольких звеньях гемостаза. Это может быть поражение сосудистой стенки, нарушение структуры, функции и количества тромбоцитов, нарушение коагуляционного гемостаза.

Вероятная причина развитии Геморрагического синдрома дефицит К-зависимых факторов свертывания крови. В печени синтезируются многие факторы свертывания: фибриноген (фактор I) , протромбин (фактор II) , фактор V , фактор VII , фактор IХ , фактор X , фактор XI , фактор XII , фактор XIII , а также ингибиторы свертывания и фибринолиза.

Синтез протромбина и факторов VII, IХ и X зависит от наличия витамина К и, следовательно, от всасывания жиров в кишечнике ( витамин К жирорастворим). Витамин К активирует ферменты эндоплазматического ретикулума гепатоцитов , катализирующие гамма-карбоксилирование остатков глутаминовой кислоты в предшественниках факторов свертывания. Благодаря гамма-карбоксилированию, в частности, возрастает способность протромбина связывать ионы кальция и фосфолипиды и быстро превращаться в тромбин в присутствии факторов V и X.

Метаболическая функция печени имеет большое значение в регуляции гемостаза . Тяжелое поражение печени ведет к снижению синтеза протромбина . Гипопротромбинемия может усилиться из-за нарушения всасывания витамина К при истощении.

У больных циррозом печени нарушения гемостаза могут усугубиться из-за тромбоцитопении , вызванной гиперспленизмом . также есть вероятность тромбоцитопатии для выявления которой необходимы дополнительные обследования больного

При болезнях печени может нарушиться синтез и других факторов свертывания. Так, тяжелое поражение печени иногда приводит к снижению концентрации в плазме фактора V . Концентрация фибриногена обычно почти не изменяется, кроме тех случаев, когда развивается ДВС-синдром . По неизвестным причинам поврежденная печень может синтезировать повышенное количество фибриногена , а также других белков, которые называют белками острой фазы воспаления ( С-реактивный белок , гаптоглобин , церулоплазмин и трансферрин)

Хотя поврежденная печень может синтезировать нормальное или повышенное количество фибриногена , но его молекулярная структура может быть значительно изменена из-за тонких нарушений синтеза белков. Возможно, это один из механизмов нарушений гемостаза , часто возникающих при хронических болезнях печени .