Задача 91.

92

1. Демпинг-синдром

2. и 3)Патогенез демпинг-синдрома сложен. В его развитии основное значение придается ускоренной эвакуации содержимого желудка и стремительному пассажу пищевых масс по тонкой кишке. Попадание обладающей гиперосмолярностью пищи в тонкую кишку приводит к ряду нарушений:

• повышение осмоотрицательного давления в кишке с диффузией плазмы в ее просвет и, как следствие этого, уменьшение ОЦК;

• быстрому всасыванию углеводов, стимулирующих избыточное выделение инсулина, со сменой гипергликемии;

• раздражению рецепторного аппарата тонкой кишки, что приводит к стимуляции выделения биологически активных веществ (ацетилхолин, секретин, кинины, гистамин и др.), повышению уровня гастроинтсстинальных гормонов.

4)При появлении после еды признаков демпинг-синдрома следует принять горизонтальное положение в течение 1 часа. При тяжелом течении демпинг-синдрома больные должны принимать пищу медленно, лежа на левом боку (в этом положении снижается эвакуаторная функция культи желудка).Необходимо воздерживаться от слишком горячих и холодных блюд. Показано введение спазмолитических средств перед едой, уменьшающих моторику желудка и кишечника (атропина сульфат, платифиллина гидротартрат по 0,5 мл подкожно за пол часа до еды).

93

1)опухоль коркового слоя надпочичника

2)повышение АД, связано с увеличение содержания альдостерона в крови; такие симптомы как , жажда, обильное, учащенное мочеиспускание, может говорить о развитии СД.

94

1) Преренальная почечная недостаточность

2)нет, т.к. связана с уменьшением кровотока через почки.

3)пониженный клиренс инулина свидетельствует о снижении скорости клубочковой фильтрации (норм 125 мл/мин)

4)увеличение содержания в крови связано с размозжением конечностей.

95

1)иценга-кушенга

2) Патогенез заболевания связывают с нарушением регуляторных механизмов, которые контролируют функцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. При болезни Иценко — Кушинга снижается чувствительность гипоталамо-гипофизарной системы к кортикостероидам, в результате чего происходит одновременное повышение секреции как АКТГ, так и кортизола. Увеличение продукции глюкокортикоидов вследствие усиления функции пучковой зоны коры надпочечников „ведет к артериальной гипертонии, остеопорозу, появлению широких полос растяжения кожи), ожирению, вплоть до развитии сахарного диабета (стероидного). Усиление функции сетчатой комы коры надпочечников приводит к гиперпродукции стероидов с андрогенными свойствами. Это проявляется нарушением фикции яичников, иногда гипертрихозом.

96

1. болезнь Аддисона

2. Этиология и патогенез Возникновение болезни Аддисона чаще всего связано с туберкулезным поражением надпочечников. Все вышеперечисленные этиологические факторы вызывают атрофию коры надпочечников, которая приводит к резкому уменьшению продукции кортикостероидных гормонов и альдостерона. С дефицитом кортикостероидов связано развитие сердечно-сосудистых и желудочно-кишечных расстройств, адинамия, понижение сахара в крови натощак, спонтанная гипогликемия и ряд других нарушений функций органов и систем организма. Недостаток альдостерона вызывает нарушение солевого обмена, дегидротацию, гипотонию.

97

1)очень быстрая эвакуация асцитической жидкоти

2) При слишком быстром удалении асцитической жидкости может произойти вазодепрессорный обморок.

3)Компенсируется повышением сердечного выброса

98

1. метаболический ацидоз

2. из-за нарушения процессов всасывания в тонком кишечнике развивается ацидоз легкой или средней степени вследствие потери гидрокарбоната

99

1)метаболический ацидоз

2)накоплением в крови азотистых шлаков, нарушением минерального и водного обмена, в частности увеличением содержания в крови калия и магния, сдвигом кислотно-основного состояния организма в кислую сторону (ацидоз).

100

1)Н-2К

2)

3)антиккнцерогенные-направлен на взаимодействие канцирогеннов с клетками и их компанентами

Антитрасформационные-трансформация норм. Кл в опухолевые

Антицеллюлярные-образование отдельных опухолевых клеток в клеточную колонию(опухоль)

4) 1. Специфическая противоопухолевая иммунотерапия.

1.1. Активная.

Моно- и полиспецифические вакцины. .

1.2. Пассивная..

2. Неспецифическая противоопухолевая иммунотерапия.

2.1. Адоптивная

2.2. Цитокинотерапия

2.3 Интерферонотерапия – использование рекомбинантных препаратов интерферона-альфа, интерферона-гамма.

3. Иммунотерапия осложнений опухолевого процесса (лечение длительно незаживающих послеоперационных ран, лучевых язв, паранеопластических процессов и т.п.).

4. Вспомогательная иммунотерапия – применение различных иммуномодуляторов с целью коррекции сопутствующего вторичного иммунодефицита и повышения качества жизни больных