1. Крупозная пневмония – это острое воспалительное заболевание легких, сопровождающееся характерными изменениями в легочной ткани. При крупозной пневмонии возникает уплотнение доли легкого за счет экссудации из сосудов в просвет альвеол лейкоцитов, эритроцитов, фибрина и других элементов крови. Основной причиной являются бактерии, которые начинают активно размножаться в легких. Чаще всего выявляют пневмококки, стрептококки, стафилококки. Простуда, охлаждение могут считаться лишь предрасполагающими факторами, но отнюдь не причиной крупозной пневмонии.

2. СН - это типовая форма патологии ссс, при которой сердце не обеспечивает кровью органы и ткани в количестве необходимым им для энергетических и пластических процессов.

Первичным в механизме данного заболевания является стеноз митрального клапана. Причиной, как правило, является длительно протекающий ревматический эндокардит. При митральном стенозе кровь во время диастолы не успевает переместиться из ЛП в ЛЖ и часть крови остаётся в ЛП. В результате ЛП гипертрофируется и расширяется. Это влечет за собой расширение в легочных венах, рефлекторный спазм артериол МКК и рост давления в легочной артерии, требующей большей работы ПЖ. В результате ПЖ также гипертрофируется. При наличии застойных явлений у больных одышка, акроцианоз, боли в области сердца и т. п..

3. артериальная гиперемия характеризуется увеличением кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол.

Расширение артериол за счет реализации одного или нескольких механизмов: нейрогенного (преобладание парасим. эффектов или снижение симпатических), гуморального (увеличение уровня БАВ), нейромиопаралитического (снижение тонуса мышечных волокн артериол или истощение запасов катехоламинов).

4. гипотермия – это типовая форма расстройства теплового обмена организма, в результате действия на него низкой температуры или снижения теплопродукции в нем. Гипотермия характеризуется нарушением механизмов терморегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы. Различают 2 стадии её развития: компенсация и декомпенсация. У больного наблюдалась стадия декомпенсации. По степени- 3 степень (супорозная стадия) При этой стадии ректальная температура ниже 35 градусов. Причина развития: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Механизмы: нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования органов и тканей, дезорганизация функций органов и тканей, угнетение метаболических процессов в тканях. На этой стадии идет развитие порочных кругов, потенцирующих развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма. При снижении ректальной температуры ниже 25 градусов наступает смерть от остановки дыхания и фибрилляции желудочков.

5. солнечный удар определяется как патологический синдром, проявляющийся поражением ЦНС при длительном воздействии прямых солнечных лучей на область головы.

Солнечный удар, являясь одной из форм гипертермических состояний, имеет ряд отличий от гипертермии как по причине, так и по механизму возникновения. Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, которая действует на весь организм, прогревая и поверхностные, и глубокие ткани организма. В связи с этим солнечный удар развивается быстро и чреват смертельным исходом. Механизм: различные поражения ЦНС – нарастающая артериальная гиперемия головного мозга, увеличение лимфообразования и наполнение л\с избытком лимфы, что ведет к сдавлению мозга, прогрессирующая венозная гиперемия мозга, нарастающие нарушения метаболизма, энергетических и пластических процессов в нейронах мозга. Это потенцирует нарушение механизмов терморегуляции, расстройства функций ССС, дыхания, желёз внутренней секреции, крови и других органов и систем.

6. при поверхностном ожоге 20% и выше поверхности тела развивается ожоговый шок. Наблюдается торпидная стадия шока. Механизм:

• Значительная шокогенная импульсация с обожженной поверхности кожи обуславливает краткосрочную генерализованную активацию нервной и эндокринной систем. Краткосрочность обусловена быстрым истощением адаптивных реакций организма, поэтому сознание больного угнетено даже уже ещё до оказания врачебной помощи.

• Выраженная дегидратация организма в результате массивной потери плазмы крови, из-за значительного повышения проницаемости стенок сосудов на месте ожога.

• В результате большой потери плазмы крови – повышенная вязкость, развитие феномена сладжа. Тромбообразования и расстройства микроциркуляции – снижение УО сердца и ОЦК.

• Выраженная интоксикация организма.

• Усиленный гемолиз эритроцитов, обтурация канальцев почек и развитие почечной недостаточности.

7. Сварочный (фотохимический) ожог. Главным повреждающим фактором является как раз не яркость, а интенсивность светового излучения. У больного наблюдается воспалении конъюктивы глаз, возникшее как реакция организма на патогенный раздражитель. Патогенное действие одноразового избыточного УФ-облучения связывают с активацией СПОЛ, приводящей к повреждению мембран, распаду белковых молекул, гибели клеток в целом экзогенной природы. Проявляется воспаление покраснением – связанно с развитием артериальной гиперемии и «артериализацией» венозной крови в очаге воспаления; припухлостью – вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов; жаром (жжением) – увеличение притока теплой крови, активацией метаболизма, разобщением процессов биологического окисления; болью – раздражение нервных окончаний различными БАВ; нарушением функции глаз из-за расстройства его эндокринной регуляции, развитием боли, структурным повреждением.

8. Кислородное отравление. Отравляющее действие кислорода на организм человека зависит от величины его парциального давления и от времени пребывания в этой газовой среде. Причиной наступления кислородного отравления при выполнении водолазных работ в регенеративном снаряжении может быть превышение допустимой глубины спуска под воду при дыхании чистым кислородом и допустимого времени пребывания водолаза на данной глубине. Условиями, способствующими наступлению кислородного отравления в этом снаряжении, являются: накопление углекислого газа в системе «аппарат — легкие», ускоряющее в 4—5 раз наступление кислородного отравления (при этом может наступить также отравление углекислым газом); напряженная мышечная работа; переохлаждение организма. Признаки. Первыми признаками кислородного отравления являются чувство онемения пальцев рук и ног, подергивание мышц лица (особенно губ) и век, судорожное подергивание пальцев рук, чувство беспокойства. Затем довольно быстро наступают общие судороги и потеря сознания. Через 1—1,5 минуты судороги прекращаются, но сознание не возвращается. Дыхание в этот период бывает частое и глубокое. Спустя еще 1—2 минуты может наступить второй приступ судорог. Если водолаз не будет поднят на поверхность, приступы судорог становятся все чаще и длительнее, а промежутки между ними все уменьшаются.

9. У больной развилась сердечно-сосудистая (циркуляторная) гипоксия, обусловленная общей гиповолемией из-за массивной кровопотери в брюшную полость, связанную с разрывом маточной трубы. Циркуляторная гипоксия развивается при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей, из-зи уменьшение количества крови, протекающей через капилляры в единицу времени, которая может быть обусловлена общей гиповолемией, т.е. уменьшением объема крови в сосудистом русле. При продолжающемся кровотечении начинается геморрагический шок и постгеморрагическая анемия. Выраженность гемодинамических нарушений находится в прямой зависимости от дефицита объема циркулирующей крови.

10. Вид гипоксии – сердечно – сосудистый. У больного наблюдается синдром острой левожелудочковой недостаточность (на основании амнестических данных). Типичны для него является приступы сердечной астмы (приступ тяжелой одышки, обусловленный остро развивающимся застоем крови в легких и нарушением газообмена, поскольку ЛЖ не может переместить всю кровь из малого в БКК). Развивающийся интерстициальный отек легких приводит к умень­шению податливости легких, то есть к развитию альвеолярной гиповентиляции. которая усугубляется нарушениями вентиляционно-перфузионных соотношений из-за увеличения венозной примеси к артериальной кро­ви в результате перфузии невентилируемых участков легких. Все это приводит к значительному повышению актив­ности симпатико-адреналовой системы и освобождению вазоактивных ве­ществ — серотонина, гистамина, кининов, простагландинов и др. В результате - спазм легочных артериол с еще большим ростом давления в ле­гочных капиллярах и повышению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, заполняющий альвеолы транссудат поступают клетки крови, в частности эритроциты, которые обусловливают розовую окраску пенистой мокроты. Гиперактивация симпатико-адреналовой системы, вызы­вая значительное увеличение ЧСС, частоты дыхания и работы дыхательных мышц, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде, что может усугублять снижение его сократимости и ударного выброса.

11.  В процессе длительной адаптации к недостатку кислорода организм коренных жителей высокогорья приспособился энергетически более экономно осуществлять газообмен. У жителей высокогорья наблюдается высокое содержание гемоглобина крови и количество эритроцитов (до 8×10¹² в 1 л крови), увеличением секреции гормонов — эритропоэтинов в красном костном мозге, увеличение периферического тока крови, большее число и величина капилляров, помимо типичного взрослого гемоглобина (HbА) появляется эмбриональный гемоглобин (HbF), способный присоединять О₂ при более низком парциальном давлении кислорода в альвеолярном воздухе, происходит увеличение объема легких, аэробной способности, снижение артериального давления, урежение пульса. Проявляется тенденция к пониженной свертываемости крови. Большая кислородная емкость крови и высокое сродство гемоглобина к кислороду создают условия для умеренной активности сердечно-сосудистой системы и лучшей утилизации О₂ в тканях благодаря более эффективной организации биофизических механизмов клеточного метаболизма. Характерны массивность скелета и крупные размеры длинных костей (что связано с интенсивным эритропоэзом), цилиндрическая грудная клетка с высокой жизненной емкостью легких (ЖЕЛ), крупные размеры и сильное выступание носа, которые способствуют приспособлению к разреженности воздуха, увеличению объема носового входа как согревающей камеры.

В условиях высокогорья в целом менее интенсивно идут процессы роста и развития, позднее наступает старость, продолжительнее жизненный цикл

Перечисленный комплекс наследственно закрепленных морфофункциональных черт определяют как высокогорный адаптивный тип, сформировавшийся в результате приспособления поколений людей к основному внешнему фактору – гипоксии.

12. 25%. Примеры:

• фенилкетанурия (повреждение нервных клеток продуктами метаболизма фенилаланина, нарушен синтез фенилаланингидроксилазы),

• муковисцидоз (характеризуется системным поражением экзокринных желез и проявляется тяжелыми расстройствами функций органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и ряда других органов и систем, кистозным перерождением поджелудочной железы, желез кишечника и дыхательных путей из-за закупорки их выводных протоков вязким секретом; проявляется в форме хронической пневмонии, расстройств пищеварения),

• галактоземия,

• гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона-Коновалова: врожденное нарушение метаболизма меди, приводящее к тяжелейшим наследственным болезням центральной нервной системы и внутренних органов),

• адреногенитальный синдром (врождённое патологическое состояние, обусловленное дисфункцией коры надпочечников с чрезмерной секрецией андрогенов и проявляющееся признаками вирилизации),

• мукополисахаридозы (это группа на­след­ствен­ных за­бо­ле­ва­ний со­е­ди­ни­тель­ной тка­ни, про­те­кающих с по­раже­ни­ем нерв­ной си­с­темы, глаз, внут­рен­них орга­нов и опор­но-двига­тель­ного аппа­ра­та, воз­ни­кающих вслед­ствие на­коп­ле­ния кис­лых гли­ко­за­минг­ли­ка­нов, т. е. му­копо­ли­са­ха­ри­дов. Выяв­ля­ет­ся не­про­порци­ональ­но ма­лый рост, гру­бые чер­ты ли­ца: на­ви­сающий лоб, большой язык, деформация ушей и ­зу­бов. Груд­ная клет­ка деформи­ро­ва­на, выражен кифоз груд­но­го и по­яс­нич­ного от­де­лов по­зво­ноч­ни­ка. Ха­рак­тер­ны огра­ни­че­ние по­движ­но­сти су­ста­вов, гепа­то­сп­ле­номега­лия, пупоч­ные и па­хо­вые грыжи.)

13. 1)Если мужчина-гемофилик вступит в брак со здоровой женщиной, то все его сыновья будут обязательно здоровы. Дочери будут тоже здоровыми, но обязательно будут носительницами гена гемофилии.

3)Гемофилия представляет собой наследственное заболевание системы гемостаза, характеризующееся снижением или нарушением синтеза факторов свертывания крови VIII (гемофилия А) или IX (гемофилия В). Гемофилия наследуется по рецессивному признаку, сцепленному с половой Х-хромосомой, при этом наследуются один и тот же тип гемофилии и одинаковая тяжесть заболевания. Обычно болезнью страдают мужчины (наследование, сцепленное с полом), женщины же выступают как носительницы гемофилии, которые сами ей обычно не болеют, но могут родить больных сыновей или дочерей-носительниц.

2)Гены могут находиться на половых хромосомах, в этом случае говорят, что они сцеплены с полом. Наследование, сцепленное с полом, имеет некоторые важные особенности. Дело в том, что У-хромосома несет гораздо меньше генов, чем Х-хромосома. Это обстоятельство приводит к тому, что для многих генов на Х-хромосоме нет соответствующих аллелей на У-хромосоме. В результате если у мужчины на Х-хромосоме оказывается рецессивный аллель, то он проявится в фенотипе. Например, имеется наследственная форма гемофилии - болезни, связанной с нарушением нормальной свертываемости крови. При этих нарушениях у больного возникают длительные кровотечения даже при незначительном повреждении кровеносных сосудов. Существуют две формы гемофилии - А и В, и обе определяются рецессивными генами, локализованными в Х-хромосоме. Теоретически возможна гемофилия и у женщины, но такая вероятность очень невысока, так как для этого необходимо вступление в брак больного-гемофилика с женщиной - носительницей гена гемофилии (и даже в этом случае вероятность рождения больной девочки будет только 0,25). Из-за низкой частоты встречаемости гена гемофилии и того, что больные гемофилией часто умирают до брачного возраста, такие случаи практически не отмечаются.

14. Синдро́м Да́уна (трисомия по хромосоме 21) — одна из форм геномной патологии, при которой чаще всего кариотип представлен 47 хромосомами вместо нормальных 46, поскольку хромосомы 21-й пары, вместо нормальных двух, представлены тремя копиями. Относится к хромосомным болезням с Х-сцепленным типом наследования.

болезнь Дауна представлена двумя вариантами: простым (трисомным) и транслокационным. В основе болезни Дауна лежит нерасхождение по 21-й паре хромосом. Кариотип больного при трисомном варианте содержит 47 хромосом, при этом лишней оказывается 21-я хромосома. При транслокационном варианте в кариотипе содержится 46 хромосом, причем в наборе имеются две нормальные 21-е хромосомы, одна нормальная 15-я хромосома и крупная аномальная непарная хромосома, представляющая собой соединение 21-й и 15-й хромосом.

Частота 1:700 новорожденных.

Беременная женщина может пройти обследование на выявление нарушений плода. Многие стандартные дородовые обследования способны обнаружить синдром Дауна у плода. Например. имеются специфические УЗИ-признаки синдрома. Выявить синдром Дауна на раннем сроке беременности можно и при помощи определения размера воротничковой зоны плода за счет ультразвука. Дело в том, что, начиная с одиннадцатой недели беременности, в случае наличия у ребенка синдрома Дауна в задней части его шеи начинает накапливаться подкожная жидкость. При помощи ультразвука можно выявить наличие данной жидкости. Генетические консультации с генетическими тестами (амниоцентез, биопсия хориона, кордоцентез), как правило, предлагаются семьям, риск рождения в которых ребёнка с синдромом Дауна наиболее велик. Ещё проводится неинвазивная антенатальная диагностика. Данная диагностика предусматривает выявление различных биохимических маркеров в венозной крови беременных женщин.

15. СИНДРОМ КЛАЙНФЕЛЬТЕРА (47, ХХУ) Клинические признаки: До периода полового созревания мальчики. развиваются почти нормально, лишь с небольшим отставанием в психическом развитии Генетический дисбаланс в связи с добавочной Х-хромосомой клинически проявляется в период полового созревания в виде недоразвития яичек и вторичных мужских половых признаков. Семенные канальцы часто атрофируются, а сперматозоиды не вырабатываются, что является причиной стерильности. У мужчин с синдромом Клайнфельтера регистрируется повышенный уровень характерного для женщин фолликулостимулирующего гормона, который выделяется с мочой; молочные железы увеличены, однако к лактации они не способны, так как состоят из плотной соединительной ткани. В процессе возмужания у больных с этим синдромом складывается евнухоидный тип строения тела: узкие плечи и грудная клетка, широкий таз, слабо развитые мускулатура и волосяной покров на лобке, подмышками, слабое оволосение лица. Больные обычно имеют высокий рост. Люди с синдромом Клайнфельтера обычно безынициативны и редко способны к творческой деятельности. Они легко поддаются внушению и эмоционально неустойчивы. Интеллект нередко при этом не страдает, хотя в некоторых случаеях отмечается задержка умственного развития, порой приводящая к дебильности.

Кратко: высокий рост, хрупкое телосложение, гипоплазия яичек, импотенция и бесплодие, набухание молочных желез, широкий таз, поперечная ладонная складка, у взрослых наблюдается ожирение и склонность к алкоголизму, незначительное снижение умственного развития.

Тип наследования: ХХУ синдром Популяционная частота – 1 : 1000 мальчиков

???16. реактивность организма – это совокупность его видовых, половых, возрастных, конституциональных и индивидуальных особенностей, определяющих характер реагирования, как на физиологические, так и на патологические факторы.

Вид реактивности у больного: групповая, неспецифическая патологическая (физиологическая???).

Групповая реактивность предполагает различные формы реагирования на одни и те же раздражители среди разных групп особей одного вида. Так как развился гемотрансфузионный шок, то это повышенная реактивность (гиперэргия).

17. 1)Проявлением индивидуальной, специфической, патологической реактивности Удушье возникает после приема аспирина (нестероидный противовоспалительный пр-т).Подавляется синтез тромбоксана и простогландинов. Синтез тромбоксана подавляется больше, чем простогландинов. У некоторых лиц под д-ем аспирина метаболизм арахид. к-ты переключ. на липооксигеназу. В рез-те спазм бронхов, повышение проницаемости сосудов, усиление секреции бронх. желез --- обструкция бронхов. Индивидуальная - эта форма реактивности характерна для каждого отдельного индивида.К специфической патологической реактивности можно отнести аллергию - состояние качественно измененной по сравнению с обычной реакцией организма по отношению к факторам внешней среды (лекарство)

2)Как показали исследования, терапевтическое и токсическое действие аспирина в большинстве случаев связаны с одним и тем же биохимическим процессом, который неизменно возникает при контакте НПВП с мембраной клеток. Аспирин вмешивается в метаболизм одного из основных компонентов клеточной мембраны - арахидоновой (эйкозотетраеновой) кислоты. В нормальном состоянии существуют два пути метаболизма арахидоновой кислоты. Фермент циклооксигеназа превращает арахидонат в простагландины, тромбоксаны и простациклин, часть из которых обладает бронхоконстрикторными свойствами, например, простагландин F2a тромбоксан А2. Другие продукты циклооксигеназного пути расщепления арахидоновой кислоты, напротив, оказывают противовоспалительное и бронходилатирующее действие: простагландин Е2, простациклин. Второй путь распада арахидоновой кислоты при участии фермента липооксигеназы приводит к образованию эйкозаноидов исключительное провоспалительными и бронхоконстрикторными свойствами. Их называют лейкотриенами. Обнаружено, что ацетилсалициловая кислота инактивирует циклооксигеназу, блокируя, таким образом, образование простациклинов G2 и H2, предшественников остальных метаболитов арахидоновой кислоты. Блокада простагландинового метаболизма способствует продукции липооксигеназных эйкозаноидов лейкотриенов, а также 15-гидрокситетраеновой кислоты, обладающей способностью привлекать к себе эозинофилы, является биохимической основой аспиринового бронхоспазма, тем более что аспирин блокирует выработку простагландинов с бронхорасширяющими свойствами

18. резистентность – это устойчмвость организма к патогенным воздействиям. гормоны щитовидной железы повышают основной обмен, интенсивность ОВР. На фоне гиперфункции щитовидной железы большинство заболеваний протекает гипергически с яркими проявлениями ответа острой фазы. Но на фоне высокой интенсивнотиобмена веществ клетки становятся более ранимымипри их повреждении (больше образуетсяактивных метаболитов кислорода, увеличивается интенсивность СПОЛ). Поэтому резистентность у больных тиреотоксикозом ниже, чем у больных с гипофункцией щитовидной железы.

реактивноть и резистентность взаимосвязаны, но не всегда однонаправлены. (например, при проведении хир вмешательств с помощью наркоза понижают реактивность и одновременно повышают резистентность больного к травме )

19. 1.У адреналэктомированной крысы снижена реактивность и резистентность к физической нагрузке по сравнению с интактной крысой.

2.После удаления надпочечников у крысы возникает дефицит важнейших адаптивных гормонов-глюкокортикоидов, минералкортикоидов, и катехоламинов, в результате чего у крысы развивается гипонатриемия, гипогликемия, резко снижается ОЦК, ослабляется влияние симпатической нервной системы на сердце и сосуды, уменьш. МОС и АД, возникает гипоксия, и тяжелая мышечная слабость, что приводит к снижению реактивности и резистентности по отношению к физической нагрузке

20. .  у высококлассных спортсменов развилась и достигла определенного уровня неспецифическая физиологическая реактивность и приобретенная (вторичная) резистентность.

Вторичная резистентность приобретается путем тренировок, действию ускорений и перегрузок, гипоксии, низким и высоким температурам.

Физиологическая реактивность – это изменение жизнедеятельности организма, определенные формы реагирования на действие факторов окружающей среды, адаптация к физической нагрузки у спортсменов.

(Внутренние факторы, определяющие реактивность. генотип, конституция, пол, возраст, состояние систем органов и обмена в-в, тренированность.  Внешние факторы, определяющие реактивность: климатические условия, экология, содержание кислорода, колебания температуры и обмена в-в, социальные факторы)

Задача №21 Задача №22

Гипергическое воспаление. Ослабление иммунной системы.возможно дефицит витамина С

Задача №23

Сывороточная болезнь. 3 тип гиперчувствительностти попадает расстворимый белок в большом колличестве—дифференцировка плазматических клеток из В-лимфоцитов—синтез антител G и M образование крупномолекулярных комплексов АГ-АТ и фиксация их вокруг и на стенках микрососудов—активация комплексами АГ-АТ каллекреин-кининовой системы, факторов комплемента, эозинофилов, тромбоцитов, нейтофилов, тучных клеток—тромбообразование, повышение проницаемости сосудистой стенки, выход из сосудов фибрина, иммунных комплексов---клиника феномен Артюса, сыв.болезнь, ревмот.артрит, аллергич.васкулит, СКВ.

Третий тип аллергических реакций — повреждение тканей иммунными комплексами (реакция типа Артюса, иммунокомплексный тип; рис. 3). Аллерген в этих случаях присутствует в растворимой форме (бактериальные, вирусные, грибковые антигены, лекарственные препараты, пищевые вещества). Образующиеся антитела относятся главным образом к классам lgG и lgM. Эти антитела называют преципитирующими за их способность образовывать преципитат при соединении с соответствующим антигеном. В определенных условиях такой иммунный комплекс может откладываться в тканях, чему способствуют повышение проницаемости сосудистой стенки; образование комплекса в небольшом избытке антигена; снижение активности фагоцитирующих клеток, что ведет к угнетению процесса очищения организма от иммунных комплексов и к увеличению времени их циркуляции в организме. Отложившиеся в тканях комплексы взаимодействуют с комплементом. Образуются его активные фрагменты, которые обладают хемотаксической активностью, стимулируют активность нейтрофилов, повышают проницаемость сосудов и способствуют развитию воспаления. Нейтрофилы фагоцитируют иммунные комплексы и при этом выделяют лизосомальные ферменты. Усиливается протеолиз в местах отложения иммунных комплексов. Активируется калликреин-кининовая система В результате происходит повреждение тканей и как реакция на это повреждение возникает воспаление. Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни (Сывороточная болезнь), экзогенных аллергических альвеолитов (см. Альвеолиты), в некоторых случаях лекарственной аллергии (Лекарственная аллергия) и пищевой А., при ряде аутоаллергических заболеваний (ревматоидном артрите (Ревматоидный артрит), системной красной волчанке (Красная волчанка) и др.)

Задача №24

анафилактический шок . В1 может быть аллергеном как любое ЛС .Первый тип аллергических реакций. Антиген ЛС—дифференцировка плазмацитов из В-лимфоцитов—синтез Ат IgE и редко G4—они фиксируются на поверхности клеток-мишений 1 порядка(базофилы, тучные клетки), сенсибилизация клеток—после повторного контакта идет активация сенсибилизир-х клеток-мишений 1 порядка они секретируют медиаторы:

• Хемотаксические(Пг,Лт,нейтрофилы,эозинофилы) (мигрирация в зону аллерг-ой реакции клеток-мишений 2 порядка-нейтрофилы,лимфоциты,эозинофилы,моноциты-и высвобождение ими медиаторов)

• Медиаторы тканевого повреждения и репарации(глюкуронидаза)

• Вазоактивные и контрактильные(гистамин,Лт,Пг, серотонин)

Клиника:анаф.шок, крапивница, отек Квинке, БА