65.Механизмы нервной регуляции работы сердца. Иннервация сердца, влияние сипатич и парасимпатич нерв. Волокон и из медиаторов.

Парасимпат влияния. В продолговатом мозгу располагается заднее ядро блуждающего нерва. Аксоны клеток этого ядра в составе правого плевого нервных стволов направляются к сердцу и образуют синапсы на моторных метасимпатических нейронах интрамуральных гангли­ев. Волокна правого блуждующего нерва распределяются преиму­щественно в правом предсердии., В соответствии с этим связанные с ним метасимпатические нейроны иннервируют миокард, коронар­ные сосуды и особенно густо пронизывают синусно-предсердный узел. Напротив, волокна левого блуждающего нерва через посредство метасимпатических нейронов передают свои влияния предсердно-желудочковому узлу. В результате такой структурной топографии стимудяция правого блуждающего нерва сказывается преимущест­венно на частоте сердечных сокращений, левого — на предсердно-желудочковом проведении.

Парасимпат влияния :в сердце сопровождаются замедлением сердечного ритма, или так называемым отрицательным хронотропным эффектом. Одновременно возникает уменьшение амплитуды сокращений сер­дца — отрицательный инотропный эффект, понижается возбу­димость сердечной мышцы — отрицательный батмотропный эф­фект, уменьшается скорость проведения возбуждения в сердце — отрицательный дромотропный эффект. При этом иногда возни­кает полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желу-дочковом узле.

Сильное раздражение блуждающих нервов может вызвать пол­ную остановку сердечной деятельности, однако прекратившиеся вна­чале сокращения сердца, несмотря на продолжающееся раздражение, способны постепенно восстановиться. Это явление получило название ускользания сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Симпатические влияния. Влияние на сердце раздражения сим­патического нерва впервые исследовали И. Ф. Цион (1867), а затем в 80-х гг. одновременно И. П. Павлов и В. Гаскелл. Оказалось, что симпатический нерв, как и блуждающий, влияет на все стороны сердечной функции. Однако это влияние имеет противоположную направленность по сравнению с раздражением блуждающего нерва и проявляется в учащении сокращений сердца —'положительный хронотропный эффект, усилении сокращений предсердий и желу­дочков — 'положительный инотропный эффект, улучшении про­ведения возбуждения в сердце —• положительный дромотропный эффект* повышении возбудимости сердца —"положительный бат-мотропный эффект.

Среди симпатических ветвей, идущих к сердцу, как установил И. П. Павлов, находятся волокна, раздражение которых вызывает избирательное увеличение силы сердечных сокращений, это усили­вающий нерв сердца. По мнению И. П. Павлова, этот нерв играет трофическую роль, он оказывает влияние на проведение возбуждения в сердечной мышце. Посредством его стимуляции можно снять блокаду проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле. При положительном инотропном эффекте восходящая часть кривой, отражающей сокращение предсердий и желудочков, бывает круче, уменьшается интервал от начала сокращения до пика. При этом увеличивается скорость расслабления миокарда. Положитель­ный дромотропный эффект относится только к предсердно-желудоч-ковому узлу. Симпатическая стимуляция усиливает в нем прове­дение возбуждения и тем самым укорачивает интервал между со­кращениями предсердий и желудочков. Что касается батмотропии, под которой понимают влияние на возбудимость ткани, то стиму­ляция симпатических нервов повышает возбудимость лишь в том случае, если она была перед этим снижена. (Некоторые авторы считают понятие батмотропного эффекта неясным и путаным и пред­лагают вообще от него отказаться.)

Вызываемые раздражением симпатических волокон эффекты возникают через большие промежутки времени, превышающие 10 с, и продолжаются еще длительное время после окончания раздражения.

Действие ацетилхолина на сердце в первую очередь основано на повышении мембранной проницаемости для иона К , препятст­вующей развитию деполяризации. С этим же явлением связано запаздывание в синусно-предсердном узле медленной диастоличе-ской деполяризации, что сопровождается укорочением ПД кардио-миоцитов и в итоге ослаблением сокращения сердца. В предсерд-но-желудочковом узле усиленный отток К противодействует вхо­дящему току ионов Са . Ацетилхолин быстро разрушается и оказывает только местное действие, связываясь с определенными молекулярными структурами клеток — холинорецепторами. Анта­ гонистом ацетилхолина и раздражающих влияний блуждающею нерва в сердце является атропин.

По-иному действует на возбудимые структуры сердца (норадреналин) Его действие связано с ростом мембранной проницаемости –ддя Са ⁺, что сопровождается повышением степени сопряжения возбуждения и сокращения миокарда, а также потенциалозависимой проницаемости для К . Норадреналин может в определенных пре­делах восстанавливать изменение функции сердца при сдвигах со­держания калия в крови во время чрезмерных физических нагрузок или других состояний. Сниженная избытком К возбудимость и проводимость предсердий и желудочков восстанавливается норадре-налином. Норадреналин разрушается значительно медленнее, чем ацетилхолин, поэтому его взаимодействие с адренорецепторами сер­дечных клеток, как и раздражение симпатических волокон, сопро­вождается более продолжительным эффектом.