50. Вентиляция легких. Механика вдоха и выдоха. Легочные объемы и емкости.

В процессе легочной вентиляции непрерывно обновляется газовый состав альвеолярного воздуха. Величина легочной вентиляции оп­ределяется глубиной дыхания, или дыхательным объемом, и частотой дыхательных движений.

Легочные объемы подразделяют на статические и динамические. Статические легочные объемы измеряют при завершенных дыха­тельных движениях без лимитирования их скорости. Динамические легочные объемы измеряют при проведении дыхательных движений с ограничением времени на их выполнение.

Легочные объемы. Объем воздуха в легких и дыхательных путях зависит от следующих показателей: 1) антропометрических инди­видуальных характеристик человека и дыхательной системы; 2) свойств легочной ткани; 3) поверхностного натяжения альвеол; 4) силы, развиваемой дыхательными мышцами.

Дыхательный объем (ДО) — объем воздуха, который вды­хает и выдыхает человек во время спокойного дыхания. У взрослого человека ДО составляет примерно 500 мл.

Резервный объем вдоха (РО_вд) — максимальный объем воздуха, который способен вдохнуть испытуемый после спокойного вдоха. Величина РО_вд составляет 1,5—1,8 л.

Резервный объем выдоха (РО_выд)— максимальный объем воздуха, который человек дополнительно может выдохнуть с уровня спокойного выдоха. Величина РО_выд ниже в горизонтальном поло­жении, чем в вертикальном, уменьшается при ожирении. Она равна в среднем 1,0—1,4 л.

Остаточный объем (ОО) — объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. Величина остаточного объема равна 1,0—1,5 л.

Легочные емкости. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) включает в себя дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха. У мужчин среднего возраста ЖЕЛ варьирует в пределах 3,5—5,0 л и более. Для женщин типичны более низкие величины (3,0—4,0 л).

Емкость вдоха (Е_вд) равна сумме дыхательного объема и резервного объема вдоха. У человека Е_вд составляет в среднем 2,0-2,3л.

Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — объ­ем воздуха в легких после спокойного выдоха.

Общая емкость легких (ОЕЛ) — объем воздуха в легких по окончании полного вдоха. ОЕЛ рассчитывают двумя способами: ОЕЛ - ОО + ЖЕЛ или ОЕЛ - ФОЕ + Е_вд Измерение легочных объемов и емкостей имеет клиническое значение при исследовании функции легких у здоровых лиц и при диагностике заболевания легких человека. Измерение легочных объ­емов и емкостей обычно производят методами спирометрии, пнев-мотахометрии с интеграцией показателей и бодиплетизмографии. Статические легочные объемы могут снижаться при патологических состояниях, приводящих к ограничению расправления легких. К ним относятся нейромышечные заболевания, болезни грудной клетки, живота, поражения плевры, повышающие жесткость легочной ткани, и заболевания, вызывающие уменьшение числа функционирующих альвеол (ателектаз, резекция, рубцовые изменения легких).

50. Газообмен в легких и тканях.

Транспорт О₂ осуществляется в физически растворенном и химически связанном виде.

Газообмен О₂ между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентраци­онного градиента О₂ между этими средами. В альвеолах легких парциальное давление О₂ составляет 13,3 кПа, или 100 мм рт. ст., а в притекающей к легким венозной крови парциальное напряжение О₂ составляет примерно 5,3 кПа, или 40 мм рт. ст. Градиент О₂ на альвеолярно-капиллярной мембране, равный в среднем 60 мм рт. ст., является одним из важнейших, но не единственным, согласно закону Фика, факторов начальной стадии диффузии этого газа из альвеол в кровь.

Транспорт О₂ начинается в капиллярах легких после его химического связывания с гемоглобином.

Гемоглобин (НЬ) способен избирательно связывать О₂ и образовывать оксигемоглобин (НЬО₂) в зоне высокой концентрации О₂ в легких и освобождать молекулярный 0₂ в области пониженного содержания О₂ в тканях. При этом свойства гемоглобина не изменяются и он может выполнять свою функцию на протяжении длительного времени.

Гемоглобин переносит О₂ от легких к тканям. Эта функция зависит от двух свойств гемоглобина: 1) способности изменяться от восстановленной формы, которая называется дезоксигемоглобином, до окисленной (НЬ + О₂ -» НЬО₂) с высокой скоростью (полупериод 0,01 с и менее) при нормальном Ррг в альвеолярном воздухе; 2) способности отдавать О₂ в тканях (НЬО₂ - НЬ + О₂) в зависимости от метаболических потребностей клеток организма.

На сродство кислорода к гемоглобину влияют различные метаболические факторы. Сродство гемоглобина к кислороду регулируется важнейшими факторами метаболизма тканей: Ро₂, рН, температурой и внутриклеточной концентрацией 2,3-дифосфогли-церата.

Рост температуры уменьшает сродство гемоглобина к О₂.

Метаболические факторы являются основными регуляторами связывания О₂ с гемоглобином в капиллярах легких, когда уровень О₂. рН и СО₂ в крови повышает сродство гемоглобина к О₂ по ходу легочных капилляров. В условиях тканей организма эти же факторы метаболизма понижают сродство гемоглобина к О₂ и способствуют переходу оксигемоглобина в его восстановленную форму — дезоксигемоглобин. В результате О₂ по концентрацион­ному градиенту поступает из крови тканевых капилляров в ткани организма.

Под кислородной емкостью крови понимают количество О₂, которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. Кровь человека содержит около 700—800 г гемоглобина и может связать таким образом почти 1 л О₂. Физически растворенного в 1 мл плазмы крови О₂ очень мало (около 0,003 мл), что не может обеспечить кислородный запрос тканей.

Коэффициентом утилизации кислорода называется количество О₂, отданного при прохождении крови через тканевые капил­ляры, отнесенное к кислородной емкости крови.

Поступление СО₂ в легких из крови в альвеолы обеспечивается из следующих источников: 1) из СО₂, растворенного в плазме крови (5—10%); 2) из гидрокарбонатов (80—90%); 3) из карбаминовых соединений эритроцитов (5—15%), которые способны диссоциировать.

Большая часть СО₂ транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО₂, затрачиваемое на диссоциацию этих соединений.

Эндотелий капилляров проницаем только для молекулярного СО₂ как полярной молекулы (О — С — О). Из крови в альвеолы диффундирует физически растворенный в плазме крови молекулярный СО₂. Кроме того, в альвеолы легких диффундирует СО₂, который высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов.

Молекулярный СО₂ проходит аэрогематический барьер, а затем поступает в альвеолы.

Диффузия СО₂ из тканей в кровь. Обмен СО₂ между клетками тканей с кровью тканевых капилляров осуществляется с помощью следующих реакций: 1) обмена Сl^- и НСО₃^- через мембрану эритроцита; 2) образования угольной кислоты из гидрокарбонатов; 3) диссоциации угольной кислоты и гидрокарбонатов.

В ходе газообмена СО₂ между тканями и кровью содержание НСО₃^- в эритроците повышается и они начинают диффундировать в кровь. Для поддержания электронейтральности в эритроциты нач­нут поступать из плазмы дополнительно ионы Сl^- Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритроцитов.

Карбаминовый комплекс СО₂ с гемоглобином образуется в результате реакции СО₂ с радикалом NH₂^- глобина. Эта реакция протекает без участия какого-либо фермента, т. е. она не нуждается в катализе. Реакция СО₂ с НЬ приводит, во-первых, к высвобождению Н⁺; во-вторых, в ходе образования карбаминовых комплексов снижается сродство НЬ к О₂. Эффект сходен с действием низкого рН. Как известно, в тканях низкое рН потенцирует высвобождение 0₂ из оксигемоглобина при высокой концентрации СО₂ (эффект Бора).

Процесс выведения СО₂ из крови в альвеолы легкого менее лимитирован, чем оксигенация крови. Это обусловлено тем, что молекулярный СО₂ легче проникает через биологические мембраны, чем 0₂. По этой причине он легко проникает из тканей в кровь. К тому же карбоангидраза способствует образованию гидрокарбо­ната. Яды, которые ограничивают транспорт О₂ (такие как СО, метгемоглобинобразующие субстанции — нитриты, метиленовый си­ний, ферроцианиды и др.) не действуют на транспорт СО₂. Блокаторы карбоангидразы, например диакарб, которые используются нередко в клинической практике или для профилактики горной или высотной болезни, полностью никогда не нарушают образование молекуляр­ного СО₂. Наконец, ткани обладают большой буферной емкостью, но не защищены от дефицита О₂. По этой причине нарушение транспорта О₂ наступает в организме гораздо чаще и быстрее, чем нарушения газообмена СО₂. Тем не менее при некоторых заболе­ваниях высокое содержание СО₂ и ацидоз могут быть причиной смерти.

Измерение напряжения О₂ и СО₂ в артериальной или смешанной венозной крови производят полярографическими методами с исполь­зованием очень небольшого количества крови. Количество газов в крови измеряют после их полного извлечения из пробы крови, взятой для анализа.

Такие исследования выполняют с помощью манометрических приборов типа аппарата Ван-Слайка, или гемоалкариметра (необ­ходимо 0,5—2,0 мл крови) или на микроманометре Холандера (не­обходимо около 50 мкл крови).