62. Механизм возбудимости рабоч кардиомиоцитов. Пп кардиомиоцитов. Натриевые и кальциевые потенциалзависимые ионные каналы сарколеммы и их функц роль.

Возбудимость сердечной мышцы. Под действием электрических, химических, термических и других раздражителей сердце способно приходить в состояние возбуждения. В основе процесса возбуждения лежит появление отрицательного электрического по­тенциала в первоначально возбужденном участке. Как и у любой возбудимой ткани, мембрана рабочих клеток сердца поляризована Снаружи она заряжена положительно, изнутри – отрицательно. Это состояние возникает в результате разной концентрации Na и К по обе стороны мембраны, а также разной проницаемости мембраны для этих ионов. В покое мембрана кар-диомиоцитов почти непроницаема для Na ⁺ и частично для К . В результате процесса диффузии ионы К⁺, выходя из клетки, уве­личивают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны при этом становится отрицательной.. При действии раздражителя любой природы, прихода возбуждения от соседней клетки или пейсмекера происходит поступление Na в клетку. В этот момент на поверхности мембраны возникает отрицательный электрический заряд и развивается ре­версия потенциала. Амплитуда ПД составляет 100 мВ и более. Возникший потенциал деполяризует мембраны соседних клеток, у них возникают собственные ПД.

Таким образом происходит распространение возбуждения в це­лом органе. Этот процесс одинаков в рабочем миокарде и в водителях ритма.

Возможность вызвать возбуждение сердца электрическим током нашла практическое применение в медицине. Под действием элек­трических импульсов, источником которых являются электронные стимуляторы, сердце начинает возбуждаться и работать в заданном ритме.При нанесении электрических раздражений на работающее сер­дце в разные фазы его цикла оказывается, что независимо от величины и силы раздражения сердце не ответит, если это раздра­жение будет нанесено в период систолы, т. е. во время абсолютного рефрактерного периода. Период рефрактерности длится столько же времени, сколько продолжается систола.

С началом расслабления возбудимость сердца начинает восста­навливаться и наступает фаза относительной рефрактерности. Нанесение в этот момент интенсивного стимула способно вызвать внеочередное сокращение — экстрасистолу. При этом пауза, сле­дующая за экстрасистолой, длится больше времени, чем обычно, это так называемая компенсаторная пауза (рис. 8.7). После фазы относительной рефрактерности наступает период повышенной воз­будимости. По времени он совпадает с диастолическим расслабле­нием и характеризуется тем, что импульсы небольшой силы могут вызвать сокращение сердца. Период этот непродолжителен, и вскоре наступает восстановление уровня возбудимости.

Потенциал действия клетки рабочего миокарда длится 0,3 с, что примерно в 150 раз продолжительнее, чем в клетке скелетной мышцы. Во время развития ПД клетка невозбудима к последующим стимулам.. Эта особенность исключи­тельно важна для функции сердца как органа, так как в ответ на частые повторные раздражения миокард может отвечать только одним потенциалом действия и одним сокращением. Все это создает условия к ритмическому сокращению органа.

Длительный абсолютный рефрактерный период, т. е. полная невозбудимость сердечной мышцы, предохраняет ее от быстрого повторного возбуждения до тех пор, пока не закончилась предыдущая волна деполяризации. Тем самым предотвращается нарушение на­гнетательной функции сердца. Наличие фазы рефрактерное*™ также препятствует возникновению кругового движения возбуждения по миокарду. В противном случае нарушилось бы ритмическое чере­дование систолы и диастолы. Абсолютная рефрактерность исключает и возможность тетанического сокращения сердца, заставляя его работать в ритме одиночного сокращения.