Желудочная или нейрогуморальная фаза.

Обусловлена действием веществ, влияющих на слизистую желудка. Зависит от функционального состояния привратниковой области желудка. Эдкинс в 1906 г.: в этой области образуется гастрин, специфическая субстанция, называют также гастрогастрин – важнейший регулятор желудочной секреции во 2 фазу.

Факторы, стимулирующие выделение гастрина.

1. Нервная стимуляция.

Участвуют ЦНС и интрамуральные нервные структуры. Центральная нервная система стимулирует через парасимпатический отдел. Периферические рефлексы нервного сплетения в ЖКТ, местные рефлексы: метасимпатический отдел вегетативной нервной системы.

2. Механическое раздражение.

Механическое раздражение пилорической части желудка приводит к выделению гастрина. Центральный рефлекс: раздражение механорецепторов, но в небольшой степени выражен и местный механизм.

3. Химические раздражители.

Например, мясные экстракты действуют на пилорическую часть желудка, что приводит к секреции фундальных желез, выделению гастрина и секреции желудочного сока.

4. Биологически активные вещества.

Нейропептиды: энкефалин и бомбезин.

Факторы, тормозящие выделение гастрина.

1. Соляная кислота.

2. ЖИП – желудочный ингибирующий пептид.

3. Соматостатин.

Механизм действия гастрина.

1. Действует на обкладочные клетки. Секреция сока с высокой кислотностью и низкой ферментативной активностью.

2. Частично эффект гастрина опосредуется через гистамин:

• гастрин и гистамин вызывают одинаковые эффекты;

• гистаминаза (инактиватор гистамина) снижает желудочную секрецию, вызванную гастрином.

3. Гастрин угнетает активность холинэстеразы: увеличивается содержание ацетилхолина, усиливается стимулирующий эффект. Кроме гастрина стимулирующим влиянием обладает мотилин, скорее всего оказывающий прямое влияние.

Кишечная фаза.

По мнению большинства исследователей не имеет большого значения, возникает через несколько часов после еды, иногда в межпищеварительном периоде. На долю кишечных стимулов приходится 5% общей продукции соляной кислоты. Кишечная фаза большую роль играет в тормозных процессах.

Стимулирующие влияния.

1. Энтерогастрин – действует аналогично гастрогастрину.

2. Продукты переваривания белка, экстракты мяса, овощей.

При всасывании поступают в кровь и оказывает влияние на желудочную секрецию.

3. Реакция кишечной микрофлоры на вводимые вещества. Бактерии в большинстве гистаминогенные, под влиянием пищевых веществ переводят гистидин в гистамин.

Тормозные влияния:

Введение в 12-перстную кишку соляной кислоты или желудочного сока приводит к торможению желудочной секреции. Аналогичный эффект оказывают жиры и сахара. В основе лежит деятельность тонкокишечных гормонов, они противодействуют чрезмерной дуоденальной ацидофикации: (повышает кислотность, снижает рН - закисление).

Секретин.

Гормон слизистой 12-перстной кишки, обладает конкурирующими взаимоотношениями с гастрином на уровне обкладочных клеток. Тормозит выделение соляной кислоты. Образуется в неактивном состоянии в форме просекретина, активируется соляная кислота по принципу отрицательной обратной связи.

Холецистокинин – панкреозимин.

Гормон слизистой 12-перстной кишки, более выражен тормозный эффект.

Механизм действия:

Гормон оказывает стимулирующее влияние на гладкомышечные клетки стенки желчного пузыря (выход желчи в 12-перстную кишку).

Стимулирует секрецию ферментов поджелудочного сока, в частности, липазы. В результате действия гормона усиливается гидролиз жиров. Выходит желчь, которая эмульгирует жиры, а также выход липазы осуществляет гидролиз жиров.

Жиры всасываются и тормозится желудочная секреция.

Механизм тормозного действия жиров.