Занятие № 4 одн ( 6 курс)
ОДН- состояние, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания в результате остро развивающегося несоответствия уровня газообмена метаболическим потребностям организма.
Классификация:
1.Центральная ОДН:
Угнетение дыхательного центра(опиоиды,ЧМТ,ОНМК)
Перевозбуждение дыхательного центра (отек мозга,нейроифекция,ЧМТ)
Дискоординация дыхательного центра – патологические ритмы дыхания в результате метаболического повреждения головного мозга(диабетические комы)
2.Нейро-мышечная ОДН:
Нарушение проведения импульса по нейропроводящей системе (травмы и заболевания спинного мозга- синдром Гиена-Барре полинейропатии,демиелинезация)
Патология проведения в нейромышечном синапсе- миастения,интоксикация-ботулизм,столбняк,отравление ФОС)
Патология сократимости дыхательных мышц (кахексия,коллагенозы,миопатии),тяжелые водно-электролитные нарушения гипокалиемия,гипомагниемия,при длительной ИВЛ.
Нарушение целостности грудного каркаса.
Сдавление и\или коллабирование легких при напряженном пневмотораксе,гидротораксе и т.д.
Высокое стояние купола диафрагмы(ожирение,асцит,парез кишечника)
Болевой синдром с ограничением подвижности диафрагмы.
Обструктивная ОДН (западение корня языка,опухоли трахеи и бронхов,инородные тела вд.п.;воспалительный отек в.д.п.,
Острый бронхоспазм,отек слизистой при БА.Гипоксемия и гиперкапния.
Это формы вентиляционной ОДН- гиповентиляция-экстренная ИВЛ(исключить пневмоторакс).
Рестриктивная ОДН –тяжелое нарушение растяжимости легочной ткани,ателектаз.Пневмония.С-м Мендельсона.Кардиогенный и некард.отек легких.
Тяжелые гестозы
Нарушается вентиляционно-перфузионный коэфицент Шунт.Увеличивается работа дыхания.
Перфузионная ОДН:
ТЭЛА
Гиповолемия.Увеличивается вентиляционно-перфузионный коэфицент больше
Все эти виды называют паренхиматозной ОДН.Гипоксемия,устойчивая к кислороду.
Внелегочные причины:отравление цианидами – блокада цитохромоксидазы.Анемия (гемоглобин 65-70г\л,
метаболическая ОДН:гиперпродукция СО2(сепсис,тиреотоксикоз)
Клиника:одышка,тахипное больше 25 с минуту,брадипноэ,апноэ,угнетение сознания,вспомогательные мышцы,снижение сатурации меньше 92%,снижение РаО2,прогрессирующая гиперкапния,.
Дыхательная функция обеспечивается тремя процессами:
• вентиляция,
• перфузия,
• диффузия.
Перфузия
Перфузия или легочный (легочно-капиллярный) кровоток поддерживается разностью давлений между ПЖ и ЛП, а главным регулирующим механизмом его является легочно-сосудистое сопротивление.
Кровоснабжение альвеолярной части легких происходит из системы легочной артерии, в то же время, дыхательные пути кровоснабжаются по бронхиальным сосудам.
Существуют анастомозы между легочной артерией и легочными венами.
В норме внутрилегочный шунт составляет 7-8% от МОК.
Диффузия
Главный механизм диффузии – это разность парциальных давлений газов по обе стороны мембраны
Функционально-морфологические факторы, влияющие на диффузию:
• альвеолярная мембрана (состоит из белковых и липидных структур),
• межклеточная жидкость (определяет расстояние диффузии),
• капиллярная мембрана (изменяет проницаемость при повреждении эндотелия),
• утолщение и деструкция капиллярной мембраны,
• время контакта крови с кислородом,
• скорость диффузии внутри сосуда(молекула кислорода должна пройти через плазму, оболочку эритроцита, внутриклеточную жидкость и соединиться с Нв).
Показания к ИВЛ:
1.Апноэ или брадипноэ меньше 8 в минуту.
2.Тахипноэ больше 35 в минуту.
3.Гипоксическое расстройство сознания.
4.Поверхностное дыхание(зоны немых легких» при рестриктивной или обструктивной патологии.
5.Усталость дыхательных мышц(усиленная работа дыхания).
6.Кома с нарушением глотательного и кашлевого рефлексов.Прогрессирующий цианоз и влажность кожных покровов.
7.Судорожный синдром.
8.Прогрессирующий отек легких.
9.Остановка сердца.
Цель респираторной поддержки:
обеспечить необходимую доставку кислорода к жизненно важным органам и достаточную элиминацию углекислоты для поддержания гомеостаза, облегчить работу дыхательной мускулатуры.
Выбор режима ИВЛ .
• Неинвазивные методы
•Инвазивные методы
Управляемые,контролируемые »жесткие» режимы,требующие седации.
Режимы со спонтанным дыханием,вспомогательная ИВЛ.
Неинвазивные методы:являются особенно ценными методами терапии больных с далеко зашедшими хроническими заболеваниями легких. НВЛ показана также для больных с кардиогенным отеком легких, постоперационной ОДН,ОДН на фоне травмы, постэкстубационной ОДН, при отлучении от ИВЛ, имеются сообщения об успешном применении НВЛ у больных с острым повреждением легких и астматическом статусе.
Применяются при остром легочном повреждении (ОЛП) без полиорганной недостаточности (ПОН).
Принципиальными различиями неинвазивной респираторной поддержки от вентиляции легких с использованием интубационной или трахеостомической трубок являются:
при проведении вентиляции присутствует «утечка».
при НВЛ важное значение имеет дополнительное, динамично меняющееся сопротивление верхних дыхательных путей, прежде всего обусловленное гортанью, которая расположена между респиратором и легкими.
При НВЛ в подавляющем числе случаев используются триггерные режимы вентиляции как по объему,так и по давлению: pressure support ventilation, assissted/controlled volume-cycled mode, появляются сообщения об использовании proportional assist ventilation.
В настоящее время нельзя отдать предпочтение ни одному из изученных режимов. Режимы, контролируемые по давлению, позволяют лучше компенсировать утечку, а режимы, контролируемые по объему обеспечивают стабильную величину минутной вентиляции, несмотря на изменение импенданса бронхолегочной системы.
Одинаково широко применяются как носовые, так и лицевые маски, причем у более тяжелых больных чаше используются полные лицевые маски, так они более эффективно предотвращают утечку потока.
Наиболее частыми осложнениями НВЛ являются некрозы кожи лица, конъюнктивиты, раздражение носа, транзиторная гипоксемия.
НИВЛ не имеет преимуществ для предотвращения реинтубации.
Инвазивные методы:
Вентиляция контролируемая по объему
• Используются малые объемы (5-7 мл/кг) –протективная ИВЛ.
• Возможно применение инвертированных соотношений I:E
Вентиляция контролируемая по давлению (PCV)
Преимущества вентиляции контролируемой по давлению:
• Более быстрый газоток на вдохе обеспечивает лучшую синхронизацию с аппаратом снижая тем самым работу дыхания.
• Раннее максимальное раздувание альвеол обеспечивает лучший газообмен.
• Улучшается вентиляция ранее ателектазированных альвеол.
• Ограничение значений давления позволяет избежать баро и волюмотравмы при ИВЛ.
Показания к инвертированию соотношения I : E (PCIRV)
• Пиковое давление более 50 см.вод.ст.
• FiO2 больше 0,6
• РЕЕР больше 7 см.вод.ст.
• Шунт более 15%
• РаО2 меньше 60 mmHg
Вспомогательные режимы ИВЛ
• Поддержка давлением (pressure support ventilation) – PSV,
• Поддержка потоком (flow – by),
• Вентиляция по давлению с обратным соотношением вдох – выдох (PCIRV),
• Вентиляция сбросом давления в дыхательных путях (airway pressure release ventilation) – APRV,
• Двухфазная вентиляция с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (Bi PAP).
• Концепция «открытого легкого»
Методы, снижающие отрицательное влияние ИВЛ
• Общий уход
• Туалет трахеобронхиального дерева
• Аэрозольное увлажнение и согревание дыхательной смеси
• Профилактика и лечение инфекций
• Постуральный дренаж
• Адекватная нутритивная поддержка
• ФБС
• Профилактика вентиляционной полинейропатии
Рекомендации по прекращению ИВЛ
Продолжительность протезирования функции внешнего дыхания не должна превышать время, необходимое для коррекции соответствующей патологии.
Тем не менее, зачастую длительность ИВЛ увеличивается в силу ряда факторов. Существует прямая зависимость сложности процесса прекращения респираторной поддержки от продолжительности ИВЛ. Наиболее общей причиной безуспешных попыток «отлучения» являются несостоятельность системы внешнего дыхания .
Критерием неадекватного спонтанного дыхания является PaО2 < 100 мм рт. ст. при FiO2 > 0,5 . Важной клинической проблемой является левожелудочковая недостаточность, основными причинами развития которой являются смена положительного внутригрудного давления на отрицательное. Отрицательное внутриплевральное давление во время самостоятельного дыхания повышает и постнагрузку левого желудочка и конечно- диастолическое давление левого желудочка,что в итоге приводит к отеку легких и артериальной гипоксемии. Нарушения центральной нервной системы,метаб.алкалоз,электролитные нарушения,седативная терапия могут вызывать значительные сложности «отлучения» вследствие неблагоприятного сочетания таких факторов, как неэффективный механизм кашля и снижение нейро-респираторного драйва.
Зарубежным специалистам хорошо известен НМНКС – синдром нервно-мышечных нарушений, проявляющийся в снижении мышечного тонуса,атрофии мышц,затрудненности отлучения от ИВЛ.НМНКС не является такой уж редкой патологией у больных,находящихся в ОРИТ и существенно увеличивает летальность, в связи с чем особую значимость приобретает оптимизация реабилитационных (физиотерапевтических)мероприятий у больных,длительное время находящихся на ИВЛ.
Наиболее часто применяемыми методиками «отлучения» являются синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция (SIMV), вентиляция с поддержкой давлением (PS), постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP).
Рекомендации по ИВЛ при РДСВ.
В настоящее время в России действует Отраслевой стандарт ведения больных с РДСВ,принятый в 2002 г. Данный проект подготовили:Грицан Алексей Иванович – д.м.н., доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии.Колесниченко Анатолий Павлович – д.м.н., профессор, зав. Кафедрой анестезиологии и реаниматологии Красноярской государственной медицинской академии.
Проведение ИВЛ при РДСВ осуществляется с помощью различных вариантов.
(CMV, A/CMV, CPPV, PRVC (VAPS). PC-IRV, IMV/SIMV, CPAP).
Индивидуальный выбор параметров и режимов искусственной вентиляции легких осуществляется в соответствии с концепцией «безопасной» ИВЛ, обеспечивающих достаточную экскурсию грудной клетки и аускультативное проведение дыхательных шумов в легких с обеих сторон, графический мониторинг вентиляции и форма волны инспираторного потока
позволяет добиваться удовлетворительной (SaO2>90%, PaO2>60 мм.рт.ст.) или достаточной (SaO2>95%, PaO2>80 мм.рт.ст.) оксигенации у более 85% больных с СОПЛ/ОРДС без существенных нарушений гемодинамики на фоне адекватной гемодинамической поддержки.
На основании алгоритма выбор объема и вариантов респираторной поддержки целесообразно проводить в следующем порядке:
При появлении цианоза, повышенной работы дыхания , кислородной зависимости (РаО2-70 мм.рт.ст., SaO2³ 90% при FiO2<0,4) и расстройств газообмена (AaDO2>150 мм.рт.ст. при FiO2=1,0 или PaO2/FiO2<300 мм.рт.ст. при FiO2= 0,21, Qs/Qt=7-10%), снижении Clt от нормы на 5-15% больной переводится в режим СРАР с уровнем положительного давления в дыхательных путях от 4 до 7 смН2О или BiPAP (3 смН2О и 6 смН2О).
Если на этом фоне сохраняются, или изначально имеются, цианоз, повышенная работа дыхания умеренные расстройства газообмена (PaO2<70 мм.рт.ст., SaO2=88-92% при FiO2=0,4; AaDO2>300 мм.рт.ст. при FiO2=1,0 или PaO2/FiO2<200 мм.рт.ст. при FiO2=0,21, Qs/Qt>10%), снижение Clt от нормы на 20-35% на фоне стабильной гемодинамики пациент переводится на ИВЛ: режимы – CMV (CPPV, PC) или PRVC (Vt= 8-11 мл/кг, FiO2=0,6, F=80% от возрастной нормы или необходимую для поддержания PaCO2 на уровне 32-35 мм.рт.ст.) с уровнем PEEP, равным 4-5 смН2О.
В дальнейшем для улучшения оксигенации и выбора «оптимальных» параметров респираторной поддержки используются два варианта: подбор PEEP и PeakIP по системе «открытых» легких или PEEP и Vt по петле Paw/Vt.Принцип «открытых» легких предпочтителен при остро развившихся ситуациях (утопление, массивная аспирация, вдыхание токсических газов), которые приводят к разрушению сурфактанта и коллабированию альвеол, что сопровождается критическими расстройствами газообмена и биомеханики дыхания. Суть метода заключается в следующем: в течение 7-10 минут ступенчато (по 4-6 смН2О), поступательно-возвратным способом на 3 вдоха в течение 10 секунд, в режиме PC повышаются уровни PeakIP и PEEP до уровней, при которых коэффицент оксигенации достигает 460-480 мм.рт.ст. Как правило, это достигается при PeakIP= 50-56 смН2О и РЕЕР = 20-28 смН2О. Затем пиковое давление на вдохе и положительное давление конца выдоха снижаются по 1-2 смН2О до резкого падения респираторного индекса (более чем на 70-100 мм.рт.ст.), после чего величины PIP и PEEP возвращают к исходным, что приводит к росту PaO2/FiO2; и вновь снижают до уровней на 2-3 смН2О, выше, чем те, при которых, наблюдалось быстрое падение оксигенации. В среднем величина PeakIP после применения маневра «открытых» легких составляет 32-36 смН2О, РЕЕР – 16-23 смН2О, а разница между ними не превышает 15-20 смН2О.