9. Типы рецепторов, участвующих в гуморальной регуляции дыхания. Роль углекислого газа, кислорода и рН крови в гуморальной регуляции дыхания. Механизм первого вдоха новорожденного ребенка.

Хеморецепторный контроль дыхания осуществляется при участии центральных и периферических хеморецепторов. Центральные (медуллярные) хеморецепторы расположены непосредственно в в ростральных отделах вентральной дыхательной группы, в структурах голубого пятна (locus coeruleus), в ретикулярных ядрах шва ствола мозга и реагируют на водородные ионы в окружающей их межклеточной жидкости мозга (рис. 10.23). Центральные хеморецепторы представляют собой нейроны, которые в определенной степени являются рецепторами углекислого газа, поскольку величина рН обусловлена парциальным давлением С02, согласно уравнению Гендерсона—Гасельбаха, а также тем, что концентрация ионов водорода в межклеточной жидкости мозга зависит от парциального давления углекислого газа в артериальной крови.

Увеличение вентиляции легких при стимуляции центральных хеморецепторов ионами водорода называется центральным хеморефлексом, который оказывает выраженное влияние на дыхание. Так, в ответ на уменьшение рН внеклеточной жидкости мозга в области локализации рецепторов на 0,01 легочная вентиляция возрастает в среднем на 4,0 л/мин. Однако центральные хеморецепторы медленно реагируют на изменения С02 в артериальной крови, что обусловлено их локализацией в ткани мозга. У человека центральные хеморецепторы стимулируют линейное увеличение вентиляции легких при увеличении С02 в артериальной крови выше порог, равного 40 мм рт. ст.

Периферические (артериальные) хеморецепторы расположены в каротидных тельцах в области бифуркации общих сонных артерий и в аортальных тельцах в области дуги аорты. Периферические хеморецепторы реагируют как на изменение концентрации водородных ионов, так и парциального давления кислорода в артериальной крови. Рецепторы чувствительны к анаэробным метаболитам, которые образуются в ткани каротидных телец при недостатке кислорода. Недостаток кислорода в тканях каротидных телец может возникнуть, например, при гиповентиляции, ведущей к гипоксии, а также при гипо-тензии, вызывающей снижение кровотока в сосудах каротидных телец. При гипоксии (низкое парциальное давление кислорода) периферические хеморецепторы активируются под влиянием увеличения концентрации в артериальной крови, прежде всего, ионов водорода и РС02.

Действие на периферические хеморецепторы этих раздражителей усиливается по мере снижения в крови Р02 (мультипликативное взаимодействие). Гипоксия увеличивает чувствительность периферических хеморецепторов к [Н+] и С02. Это состояние называется асфиксией и возникает при прекращении вентиляции легких. Поэтому периферические хеморецепторы называются часто рецепторами асфиксии. Импульсы от периферических хеморецепторов по волокнам синокаротидного нерва (нерв Геринга — часть языкоглоточного нерва) и аортальной ветви блуждающего нерва достигают чувствительных нейронов ядра одиночного тракта продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Возбуждение последнего вызывают прирост вентиляции легких. Вентиляция легких увеличивается линейно в соответствии с величиной [Н+] и РС02 выше порога (40 мм рт. ст.) в артериальной крови, протекающей через каротидные и аортальные тельца (рис. 10.24). Наклон кривой на рисунке, который отражает чувствительность периферических хеморецепторов к [Н+] и РС02, варьирует в зависимости от степени гипоксии.

ПЕРВЫЙ ВДОХ РЕБЕНКА

Дыхательные движения возникают у плода человека уже на 10 неделе внутриутробного развития. Они выражаются в незначительном расширении грудной клетки без расправления лег­ких (фетальная легочная ткань упруга, малорастяжима), но с созданием небольшого отрицатель­ного давления в плевральной щели. Частота дыхания составляет около 30-70 в минуту, но их ам­плитуда крайне нестабильна. Легкое является источником амниотической жидкости, скорость протока которой соответствует 4-6 мл/ч. Во время родовых схваток дыхание плода и секреция ле­гочной жидкости подавляются. Предположительно, это происходит за счет прекращения активной секреции хлора.

Рождение вызывает резкие изменения состояния дыхательного центра, приводящие к на­чалу вентиляции. Первый вдох наступает через 15-70 с после рождения, обычно - после пережатия пуповины, но иногда - до него, т.е. сразу после рождения.

Основным условием возникновения первого вдоха является наличие в крови гуморальных раздражителей дыхания: СО₂, Н⁺ и недостаток О2- В процессе родов и особенно после перевязки

пуповины, напряжение СО₂ и концентрация Н⁺ возрастают, усиливается гипоксия, что обуславли­вает повышение возбудимости дыхательного центра.

Вторым основным фактором, стимулирующим первый вдох, является резкое усиление по­тока афферентных импульсов от рецепторов кожи (холодовых и тактильных), проприорецепторов, вестибулорецепторов, наступающее в процессе родов и сразу после рождения. Эти импульсы ак­тивируют ретикулярную формацию ствола мозга, которая повышает возбудимость нейронов ды­хательного центра.

Третьим фактором, способствующим возникновению первого вдоха, является устранение источников торможения дыхательного центра. Так, раздражение жидкостью рецепторов, располо­женных в области ноздрей, сильно тормозит дыхание ("рефлекс ныряльщика"). Поэтому сразу по­сле появления из родовых путей головки плода акушеры удаляют с личика слизь и околоплодные воды и отсасывают жидкость из воздухоносных путей.

Первый вдох новорожденного характеризуется сильным инспираторным возбуждением мышц вдоха, прежде всего диафрагмы. В 85% случаев первый вдох более глубокий, чем после­дующие, дыхательный цикл - более длительный. При первом вдохе происходит сильное снижение внутриплеврального давления (на 20 - 80 см вод. ст., при последующих - на 5 см вод. ст.) Большое падение давления во время первого вдоха необходимо для: 1) преодоления силы трения между жидкостью, находящейся в воздухоносных путях, и их стенкой; 2) преодоление силы поверхност­ного натяжения альвеол на границе жидкость - воздух после попадания в них воздуха.

Длительность первого вдоха 0,1 - 0,4 с. Объем вдыхаемого воздуха 20 -80 мл. Особенно­стью первого дыхательного цикла является большая длительность выдоха (в среднем 3,8 с). Пер­вый выдох является активным: он сопровождается сокращением экспираторных мышц. Внутри-плевральное давление при первом выдохе становится положительным, достигая 35 см вод. ст. (от 0 до 70 см вод. ст.) Выдох происходит на фоне суженной голосовой щели и сопровождается кри­ком. При первом выдохе ребенок выдыхает в среднем 24 мл (от 16 до 30 мл). Меньший объем вы­дыхаемого воздуха по сравнению с вдыхаемым обеспечивает начало образования функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ).

Во внутриутробном периоде дыхательные пути плода заполнены жидкостью, которая по электролитному составу значительно отличается и от плазмы, и от лимфы, и от амниотической жидкости. Очистка легких от этой жидкости во время родов происходит мгновенно с помощью активного всасывающего транспортного механизма сосудами легких (20-30 мл/кг). Перфузия по этим сосудам происходит после притока кислорода и закрытия артериального протока. Менее вы­сокое онкотическое давление легочной жидкости (по сравнению с таковым плазмы) способствует поглощению жидкости легочными и лимфатическими сосудами.