2.Спирометрия. Показатели спирометрии.

Спирометрия

Спирометрия — метод исследования функции внешнего дыхания, включающий в себя измерение объёмных и скоростных показателей дыхания. Выполняются следующие виды спирометрических проб:

спокойное дыхание; форсированный выдох; максимальная вентиляция легких;

функциональные пробы (с бронходилататорами, провокационные и т. п.).

Прибор, с помощью которого осуществляется спирометрическое исследование, называется спирометром. Спирометрия используется для диагностики таких заболеваний, как бронхиальная астма, ХОБЛ, а также для оценки состояния аппарата дыхания при других заболеваниях и во время различных медицинских мероприятий.

Методика проведения спирометрии

До появления цифровой техники были широко распространены механические спирометры, чаще всего водяные. В них выдыхаемый воздух попадал в цилиндр, помещенный в сосуд с водой. При выдохе цилиндр перемещался вверх, и соединенное с ним записывающее устройство оставляло на движущейся бумаге график зависимости объема от времени. Обследование на таком приборе было трудоемким и требовало ручного расчёта параметров.

В данный момент используются цифровые приборы, которые состоят из датчика потока воздуха и электронного устройства, которое преобразует показания датчика в цифровую форму и производит необходимые вычисления. Выпускается множество компьютерных спирометров, в которых все расчёты и анализ информации выполняется персональным компьютером.

Основные показатели, оцениваемые при проведении спирометрии

ЖЕЛ — Жизненная ёмкость легких. Оценивается как разница между объемами воздуха в лёгких при полном вдохе и полном выдохе.

ФЖЕЛ — Разница между объемами воздуха в лёгких в точках начала и конца маневра форсированного выдоха. ОФВ1 — Объём форсированного выдоха за первую секунду маневра форсированного выдоха.

Отношение ОФВ1/ФЖЕЛ, выраженное в процентах — индекс Тиффно — является чувствительным индексом наличия или отсутствия ухудшения проходимости дыхательных путей.

ЦОС — Пиковая объемная скорость. Максимальный поток, достигаемый в процессе выдоха

МОС — Мгновенные объемные скорости. МОС — скорость воздушного потока в момент выдоха определенной доли ФЖЕЛ (чаще всего 25,50 и 75% ФЖЕЛ).

3.Физиология дыхательных путей. Регуляции их просвета.

Значение воздухоносных путей. В большинстве воздухоносных путей не происходит газообмена, однако они необходимы для нормального дыхания. Проходя через них, вды­хаемый воздух увлажняется, согревается, очищается от пыли и микроорганизмов. Очи­стка воздуха от пыли особенно эффективна при носовом дыхании: прохождение воздуха через узкие и сложные по форме носовые ходы сопровождается вихревыми движениями, способствующими соприкосновению пылевых частиц со слизистой оболочкой. Стенки воз­духоносных путей покрыты слизью, к которой прилипают содержащиеся в воздухе ча­стицы. Слизь постепенно перемещается (7—19 мм/мин) по направлению к носоглотке за счет деятельности мерцательного эпителия полости носа, трахеи и бронхов. В слизи содержится бактерицидное вещество лизоцим.

При раздражении пылевыми частицами и накопившейся слизью рецепторов носо­глотки, гортани и трахеи возникает кашель, а при раздражении рецепторов полости носа — чиханье (защитные дыхательные рефлексы). Центры кашля и чиханья находят­ся в продолговатом мозге.

Просвет бронхов зависит от ряда факторов. На стенки внутрилегочных бронхов действует эластическая тяга альвеолярной ткани, а на внелегочные бронхи — отрица­тельное давление в плевральной полости. Эти силы увеличивают просвет бронхов. В стен­ке бронхов имеется гладкая кольцевая мускулатура, суживающая их просвет. Мышцы бронхов находятся в состоянии тонической активности, возрастающей при выдохе. Со­кращение мышц бронхов возникает при увеличении парасимпатических влияний, дей­ствии гистамина, серотонина, способствуют этому простагландины. Расслабление мышц бронхов происходит при увеличении симпатических влияний (в волокнах мышц бронхов преобладают (3-адренорецепторы) и при воздействии адреналина. Обнаружены также бронхорасширяющие нервные волокна неадренергической природы.

РЕГУЛЯЦИЯ ПРОСВЕТА ВОЗДУХОНОСНЫХ ПУТЕЙ

Регуляция просвета воздухоносных путей осуществляется нервным и гуморальным путём.

Нервная регуляция дыхания

Холинергическая (парасимпатическая) иннервация. В стенках респираторного тракта проходят афферентные волокна от сенсорных рецепторов и эфферентные нейроны блуждающего нерва к мускариновым рецепторам гладкой мускулатуры, кровеносным сосудам, слизистым желе­зам, клеткам Кульчицкого и нейроэпителиальным телам трахеи и бронхов. Эти нейроны высвобо­ждают нейротрансмиттер, ацетилхолин, являющийся мощным стимулятором сокращения гладкой мускулатуры воздухоносных путей (ВП). У здоровых людей в обычных условиях тонус бронхов поддерживается блуждающим нервом, который препятствует поступлению в дыхательный аппа­рат инородных веществ путем стимуляции кашлевого рефлекса и рефлекторной бронхоконстрик-ции.

Расслабляющее действие на гладкую мускулатуру ВП оказывают симпатические нейро­ны. У человека эффекты симпатической нервной системы опосредуются через надпочечники и играют незначительную роль в нормальной регуляции диаметра ВП, но приобретают первосте­пенное значение при стрессе, в условиях быстрой мобилизации резервов дыхания. При адренерги-ческой регуляции дыхания происходит интеграция импульсов от рецепторов бронхиального дере­ва и каротидного синуса на уровне ствола мозга с последующей стимуляцией выброса катехола-минов мозговым веществом надпочечников.

Таким образом, механизмы вегетативной регуляции способствуют легочной вентиляции.

Неадренергическая, нехолинергическая (НАНХ) нервная система (пуринергическая ингибирующая нервная система) оказывает сильное возбуждающее и ингибирующее влияние на тонус гладкой мускулатуры ВП. Нейроны НАНХ-системы в блуждающем нерве высвободждают субстанцию Р и вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), которые сокращают и расслабляют, соответственно, клетки гладкой мускулатуры ВП. Нейроны, высвобождающие субстанцию Р, так­же включены в локальные рефлекторные дуги, в которых местное раздражение нервных оконча­ний (вследствие повреждения эпителиальных клеток или высвобождения воспалительных медиа­торов) ведет к рефлекторному сокращению гладкой мускулатуры ВП. ВИП-высвобождающие нейроны расслабляют гладкую мускулатуру ВП посредством повышения уровня внутриклеточно­го циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Нейроны НАНХ-системы являются наиболее сильным расслабляющим компонентом нервной системы, вовлеченным в регуляцию просвета ВП.

Гуморальная регуляция

Поскольку симпатическая иннервация в бронхах представлена слабо, первостепенную роль в регуляции проходимости бронхов играют циркулирующие в крови катехоламины, кото­рые продуцируются клетками мозгового вещества надпочечников, а также скоплениями клеток в

брюшном и солнечном сплетениях или по ходу брюшной аорты и нижней брыжеечной артерии. В норме наблюдается бронходилатирующее действие катехоламинов, главным образом адреналина, через р₂-адренорецепторы гладкой мускулатуры. Помимо прямого влияния, катехоламины оказы­вают опосредованное действие на бронхиальный тонус, стимулируя синтез глюкокортикоидов. Этот механизм реализуется путем воздействия адреналина на гипоталамо-гипофизарный аппарат с последующим высвобождением АКТГ.

Действие глюкокортикоидов на регуляцию функции бронхов связано с различными эф­фектами. Глюкокортикоиды оказывают пермиссивное действие на катехоламины, которое осуще­ствляется с помощью аденилатциклазы и выражается в усилении синтеза рецепторных белков ка­техоламинов. Результатом этого является синергизм с действием катехоламинов на цАМФ-зависимые реакции гладкой мускулатуры бронхов, вызывающие ее расслабление.

Гистамин через Н1-рецепторы осуществляет бронхоконстрикцию, а через Н₂-рецепторы -бронходилатацию.

МРС-А (медленно реагирующая субстанция анафилаксии) является одним из основных медиаторов бронхоспазма. Способностью синтезировать МРС-А обладают лаброциты, нейтрофи-лы, моноциты, макрофаги. Первичный стимулирующий эффект МРС-А реализуется через повы­шение уровня цГМФ. МРС-А оказывает действие на периферические воздухопроводящие пути, причем наиболее дистальные.

Простагландины. Ткань бронхов синтезирует ПГЕ, а паренхима легких - ПГF. ПГЕ₂ ока­зывают выраженное бронходилатирующее, а ПГF_2а - бронхоконстрикторное действие. Эффект ПГ осуществляется в основном на уровне периферических бронхов.

Медиаторы, регулирующие тонус легочных сосудов.

Легочный эндотелий контактирует со всем объемом сердечного выброса и находится в ис­ключительном положении для регулирования уровня активности вазоактивных веществ. Цирку­лирующие соединения могут быть метаболизированы, активированы или удалены из крови. Эндо­телий также выполняет эндокринную функцию, высвобождая ростовые факторы и мощные медиа­торы расширения и сужения сосудов.

Простациклин (простагландин 1₂) - доминирующий метаболит арахидоновой кислоты -играет значительную роль в местной легочной модуляции сосудистого тонуса, выступая как силь­ный вазодилататор.

Эндотелиальный расслабляющий фактор (ЭРФ) - продуцируется интактным сосуди­стым эндотелием, расширяет сосуды, воздействуя на гладкую мускулатуру. ЭРФ является свобод­ным радикалом - окисью азота (N0), который стимулирует гуанилатциклазу в гладкой мускулату­ре сосудов, повышая при этом уровни циклического гуанозинмонофосфата.

Эндотелины, семейство пептидов, представляют собой циркулирующие гормоны, кото­рые стимулируют сокращение гладкой мускулатуры. Эти соединения продуцируются эндотели-альными клетками легочных сосудов и клетками бронхиального эпителия. В опытах на изолиро­ванных препаратах эндотелины вызывают как значительную вазоконстрикцию, так и сокращение гладкой мускулатуры ВП. Эндотелины могут быть медиаторами гипоксической легочной вазокон-стрикции.