5.Физиологические особенности кровообращения в легких.

Легочный кровоток

Анатомические особенности. Кровоснабжение легких осуществляется легочными и брон­хиальными сосудами. Легочные сосуды составляют малый круг кровообращения и выполняют главным образом функцию газообмена между кровью и воздухом. Бронхиальные сосуды обеспе­чивают питание легкого и принадлежат к большому кругу кровообращения.

Капилляры легких образуют на поверхности альвеол очень густую сеть и при этом на одну альвеолу приходится несколько капилляров; питание стенки альвеол происходит через капилляр­ную сеть легочных сосудов.

Венозная бронхиальная сеть дренирует кровь как в систему большого круга кровообраще­ния (верхняя непарная вена, правое предсердие), так и малого - в легочные вены. 70% крови, по­ступающей в бронхиальные артерии направляется через капиллярные и венозные анастомозы в легочные вены. В результате этого примесь бронхиальной венозной крови понижает на 6-10 мм рт.ст. напряжение О₂ в артериализированной крови (это приводит к артериальной гипоксемии при усилении бронхиального кровотока при митральном стенозе и др. заболеваниях).

Физиологические особенности. Система легочного кровообращения выделяется наиболь­шей функциональной связью с регуляцией большого круга кровообращения. Интенсивность кро­вотока через малый круг равняется величине минутного объема (в покое в среднем 5 л/мин).

Особенностью сосудов малого круга кровообращения являются: 1) относительно небольшая их длина, 2) тонкие стенки артериальных сосудов, 3) небольшое количество мышечных элементов в стенках, 4) большая растяжимость, чем у сосудов большого круга, 5) незначительный базальный тонус. Поэтому сопротивление еосудов легких ниже общего периферического (в 5—6 раз), и су­щественное увеличение минутно'го кровотока не приводит к значительному росту АД в легочных сосудах. Регуляция сопротивления выполняется крупными артериями мышечного типа, а не арте-риолами. Из-за меньшего сопротивления кровяное давление в артериях малого круга меньше дав­ления в аорте.

За счет большой емкости венозного русла малого круга кровообращения в нём может депо­нироваться до 1000 мл крови.

Интенсивность кровоснабжения легких зависит от циклических изменений плеврального и альвеолярного давлений в различные фазы дыхательного цикла. Во время вдоха, когда плевраль­ное и альвеолярное давление уменьшаются, крупные сосуды пассивное расширяются, сопротивле­ние сосудистого русла снижается и кровоснабжение легких в фазу вдоха увеличивается. Однако, во время искусственной вентиляции лёгких при наполнении лёгких воздухом при избыточном давлении кровоток в большинстве легочных зон может прекратиться из-за сдавления капилляров.

Распределение кровотока в легких характеризуется неравномерностью кровоснабжения верхних и нижних долей, так как низкое внутрисосудистое давление в значительной мере зависит от гидростатического давления. По этой причине капилляры верхних долей слабо перфузируются, тогда как в нижних долях благодаря суммированию АД с гидростатическим давлением крово­снабжение обильное. Поэтому в верхних долях кислородом насыщается не вся кровь, что вносит дополнительный вклад венозной крови в артериализированную кровь и уменьшает содержание оксигемоглобина до 98-96%.

Особенности регуляции. Особенностью регуляции малого круга является строгое соответ­ствие интенсивности кровотока уровню вентиляции данного участка легочной ткани. Поэтому, если альвеола вентилируется, то капилляр, окружающий эту альвеолу, будет открыт; если же аль­веола не вентилируется, то капилляр закрыт.

Местная регуляция легочного кровотока в основном представлена метаболическими фак­торами, ведущая роль среди которых принадлежит РОг и РСОг. При снижении РОг и/или повыше­нии РСО₂ в альвеолах происходит местная вазоконстрикция легочных сосудов.

Гуморальная регуляция легочного кровообращения в значительной степени обусловлена влиянием таких вазоконстрикторов, как ангиотензин-И, серотонин, гистамин, простагландины F.

Простагландины Е оказывают вазодилататорный эффект. Активность других гуморальных факто­ров (адреналин, норадреналин, ацетилхолин) выражена в гораздо меньшей степени.

Симпатические адренергнческие волокна, вызывающие повышение тонуса сосудов, в ос­новном оказывают влияние на сосуды большого и среднего калибра.

> В норме, сорудодвигательные нервы оказывают незначительное влияние на тонус-сосудов малого круга кровообращения, поэтому эти сосуды расширены.

> При активации симпатической нервной системы повышается тонус сосудов малого круга, особенно вен, что приводит к переброске крови из малого круга в большой.

> В ряде случаев при повышении системного давления происходит противоположный про­цесс: расширение сосудов малого круга и депонирование крови в легких.

При повышении давления в легочных венах (и в левом предсердии) для предотвращения отека легких активируются рефлекторные механизмы (рефлекс Китаева, рефлекс Гауэра-Генри, рефлекс Ларина).

6.Газообмен в легких. Парциальное давление газов (кислорода и углекислого) в альвеолярном воздухе и напряжение газов в крови. Процентный состав атмосферного, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Альвеолярная вентиляция легких. Понятие о мёртвом пространстве.

Газообмен в легких

Обмен газов между кровью и воздухом относится к основной функции легких. Воздух, поступающий в легкие при вдохе, нагревается и насыщается водяными парами при движении в дыхательных путях и достигает альвеолярного пространства, имея температуру 37 °С. Парциальное давление водяных паров в альвеолярном воздухе при этой температуре составляет 47 мм рт. ст. Поэтому согласно закону парциальных давлений Дальтона вдыхаемый воздух находится в разведенном водяными парами состоянии и парциальное давление кислорода в нем меньше, чем в атмосферном воздухе.

Обмен кислорода и углекислого газа в легких происходит в результате разницы парциального давления этих газов в воздухе альвеолярного пространства и их напряжения в крови легочных капилляров. Процесс движения газа из области высокой концентрации в область с низкой его концентрацией обусловлен диффузией. Кровь легочных капилляров отделена от воздуха, заполняющего альвеолы, альвеолярной мембраной, через которую газообмен происходит путем пассивной диффузии. Процесс перехода газов между альвеолярным пространством и кровью легких объясняется диффузионной теорией.

Газовый состав альвеолярного воздуха обусловлен альвеолярной вентиляцией и скоростью диффузии 02 и С02 через альвеолярную мембрану. В обычных условиях у человека количество 02, поступающего в единицу времени в альвеолы из атмосферного воздуха, равно количеству 02, диффундирующего из альвеол в кровь легочных капилляров. Равным образом количество С02, поступающего в альвеолы из венозной крови, равно количеству С02, которое выводится из альвеол в атмосферу. Поэтому в норме парциальное давление 02 и С02 в альвеолярном воздухе остается практически постоянным, что поддерживает процесс газообмена между альвеолярным воздухом и кровью капилляров легких.

Газовый состав альвеолярного воздуха отличается от атмосферного воздуха тем, что в нем меньше процентное содержание кислорода и выше процент углекислого газа. Состав альвеолярного воздуха отличается от выдыхаемого воздуха большим содержанием углекислого газа и меньшим содержанием кислорода (табл. 10.1).

Таблица 10.1. Парциальное давление газов в воздушной среде легких

Вентиляцией легких обозначают процесс обмена воздуха между легкими и атмосферой. Количественным показателем вентиляции легких служит минутный объем дыхания, определяемый как количество воздуха, которое проходит (или вентилируется) через легкие в 1 мин. В покое у человека минутный объем дыхания составляет 6—8 л/мин. Только часть воздуха, которым вентилируются легкие, достигает альвеолярного пространства и непосредственно участвует в газообмене с кровью. Эта часть вентиляции легких называется альвеолярной вентиляцией. В покое альвеолярная вентиляция равна в среднем 3,5—4,5 л/мин. Основная функция альвеолярной вентиляции заключается в поддержании необходимой для газообмена концентрации 02 и С02 в воздухе альвеол.

Легкие состоят из воздухопроводящей (дыхательные пути) и респираторной зон (альвеолы). Дыхательные пути, начиная от трахеи и до альвеол, делятся по типу дихотомии и образуют 23 генерации элементов дыхательного тракта (рис. 10.11). В воздухопроводящей или кондуктивной зонах легких (16 генераций) отсутствует газообмен между воздухом и кровью, поскольку в этих отделах дыхательные пути не имеют достаточной для этого процесса сосудистой сети, а стенки дыхательных путей, из-за их значительной толщины, препятствуют обмену газов через них. Этот отдел воздухоносных путей называется анатомическим мертвым пространством, объем которого составляет в среднем 175 мл. На рис. 10.12 показано, каким образом воздух, заполняющий анатомическое мертвое пространство в конце выдоха, смешивается с «полезным», т. е. атмосферным воздухом и вновь поступает в альвеолярное пространство легких.

Дыхательные бронхиолы 17—19-й генераций относят к переходной (транзиторной) зоне, в которой начинается газообмен в малочисленных альвеолах (2 % от общего числа альвеол). Альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, непосредственно переходящие в альвеолы, образуют альвеолярное пространство, в области которого происходит в легких газообмен 02 и С02 с кровью. Однако у здоровых людей и, особенно, у пациентов с заболеваниями легких часть альвеолярного пространства может вентилироваться, но при этом не участвовать в газообмене, поскольку эти отделы легких не перфузируются кровью. Сумму объемов таких областей легких и анатомического мертвого пространства обозначают как физиологическое мертвое пространство. Увеличение физиологического мертвого пространства в легких приводит к недостаточному снабжению тканей организма кислородом и к увеличению содержания в крови углекислого газа, что нарушает в ней газовый гомеостазис. Объём анатомически мертвого пространства около 150мл, или примерно ¹/ _з дыхательного объёма при спокойном дыхании. Значит, из 500мл вдыхаемого воздуха в альвеолы поступает лишь около 350мл. В альвеолах к концу спокойного выдоха находится около 2500мл воздуха (ФОЕ), поэтому при каждом спокойном вдохе обновляется лишь часть альвеолярного воздуха.