3.Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми.

Дисципліни

Знати

Вміти

Попередні дисципліни:

анатомія людини гістологія нормальна фізіологія патологічна фізіологія, паталогічна анатомія, пропедевтика внутрішніх хвороб

анатомію кровоносних судин. Гістологічну будову кровоносних судин та будову мікроциркуляторного русла Фізіологічна функція кровоносних судин та будову мікроциркуляторного русла, фізіологію гемостазу.

Патогенез розвитку різних видів ангіопатій та тромбоутворення

Морфологічні зміни при різних видах ангіопатій, тромбозах та емболіях.

Клінічні прояви та методи інструментальної і лабораторної діагностики порушень реології крові.

Визначити топографіч-ну анатомію кровоносних судин кінцівок; фізіологічні та патофізіологічні процеси в кровоносних судинах кінцівок, клінічні та рентгеноло-гічні, ангіографічні симптоми артеріального тромбозу та емболії, оцінити стан системи згортання крові.

Наступні дисципліни:

Госпітальна хірургія, анестезіологія,клінічна фармакологія

Епідеміологію, класифікацію, клінічні ознаки, методи діагностики артеріального тромбозу та емболії, диференційну діагностику даної патології, її тактику лікування та прогноз.

Застосовувати отримані базові знання для пода-льшого вивчення проб-лем артеріального тромбозу та емболії, вибору оптимальних способів їх лікування та адекватних методів знеболення при артеріальному тромбозі та емболії.

Внутрішньопредметна інтеграція

Питому частку артеріального тромбозу та емболії в структурі хірургічних захворювань, зв’язок даної патології з іншими хірургічними захворюваннями. Результати та наслідки їх лікування, методи профілактики.

Оцінювати ефективність результатів лікування артеріального тромбозу та емболії, використовувати методи профілактики.

Термін

Визначення

Тромбоз

внутрішньосудинне зсідання крові з утворенням м'якої

еластичної маси (тромба) в певному відділі судин — артерії чи вени(рідко в широкій мережі судин) — з повним чи частковим закриттям їх просвіту або в камерах серця..

Емболія

попадання в артеріальне русло стороннього тіла, що приводить до його закупорки.

тромбектомія

Видалення тромбу з просвіту судини з використанням різних пристроїв

Визначення

Тромбоз — внутрішньосудинне зсідання крові з утворенням м'якої еластичної маси (тромба) в певному відділі судин — артерії чи вени (рідко в широкій мережі судин) — з повним чи частковим закриттям їх просвіту або в камерах серця.

Епідеміологія

Більш ніж в 90% випадків виникає у хворих з хронічними облітеруючими захворюваннями артерій атеросклерозного (в основному) або ендантеріїтичного генеза. Хворіють частіше чоловіки чим жінки. Пік захворюваності доводиться на 5-6 декаду життя.

Етіпатогенез

Згідно з класичним вченням Р.Вірхова, тромб у судинах утворюється за таких умов: сповільнення руху крові, морфологічна зміна внутрішньої поверхні судини та зміна хімічного складу крові, коагуляційних властивостей її. Тромбоз артерій, особливо головних чи магістральних артерій органів, розвивається як ускладнення атеросклеротичного ураження їх (завершальний етап його) або (рідше) — травми. При атеросклерозі та інших хворобах артерій, а також травмах їх є всі умови для тромбозу — морфологічні зміни стінки артерій та турбулентний тип руху крові, сповільнення йогота гіперкоагуляція крові. Рідше артеріальний тромбоз є ускладненням артеріїту, наприклад, при вузликовому периартеріїті, гіганськоклітинному артеріїті, облітеруючому тромбангіті і пурпурі Henoch-Schonlein та інших ревматичних захворюваннях. При гіпертонічній хворобі найчастіше уражаються артерії середнього та дрібного калібру.

Механізми тромбоутворення:

1. Зсідання крові — коагуляція.

2. Склеювання тромбоцитів — агрегація.

3. Склеювання еритроцитів — аглютинація.

4. Осадження білків плазми — преципітація.

Клініка

Симптоми захворювання ті ж, що і при емболії артерій і залежать від ступеня тяжкості ішемії і швидкості її розвитку. Загалом вважається, що розвиток ішемії при тромбозі повільніший і не такий яскравіший, як при емболії. Проте на цих ознаках не можна будувати диференціальний діагноз. Опорною ознакою може служити попереднє хронічне захворювання судин і відсутність ембологенних джерел (захворювання серця, аневризма і ін.). З додаткових методів обстеження потрібно, перш за все, вказати на ангіографію, яка дозволяє встановити локалізацію і протяжність тромбованного сегменту, а головне, стан артерій, розташованих дистальніше за тромбоз. На ангіограмах видно характерні ознаки хронічної облітеруючої поразки артерій: сегментарні стенози, з'їденність (нерівність) контурів артерії, сформовані колатералі. При емболії, навпаки, межа оклюзії має характерну увігнуту поверхню і різко обривається, вищерозміщені судини мають гладкі стінки, колатералі слабо виражені.

Діагностика

-Скарги хворого, анамнез захворювання.

-Загальний огляд хворого.

Неінвазивні методи:

функціональні проби;

вимір сегментарного тиску;

електротермометрія;

теплобачення;

осцилографія;

капіляроскопія;

капілярографія;

об'ємна сфігмографія;

вимір рО2 у тканинах;

ультразвукові методи дослідження (сонографія, допплерографія).

Інвазивні методи:

визначення тканинного кровотоку за кліренсом ксенону (133Хе);

Ro-контрастна аорто-артеріографія.

Диференційна

діагностика

Лікувальна

тактика

При гострому тромбозі термінова операція показана тільки в тих випадках, які супроводжуються важкою ішемією, загрожую щів життєздатності кінцівки. Але і в цих випадках всі зусилля повинні бути направлені на попереднє уточнення операбельності (доплерографія, ангиографія). У тих хворих, у яких після тромбозу ішемія кінцівки не носить важкого ступеня, відновлення кровообігу краще проводити у відстроченому періоді. У цей період проводиться консервативна терапія і всестороннє обстеження хворого. Багато авторів висувають наступні аргументи на користь відстроченої операції: 1) уточнення місцевої операбельності (стан артерій), 2) розвиток колатерального кровообігу, 3) поліпшення стану м'яких тканин, 4) планова операція завжди переважає над екстреною (підготовлена бригада хірургів, пластичний матеріал, і ін.). Консервативне лікування: 1) гепарінотерапія з перших годин з розрахунку 30000-40000 од. у добу через кожних 4 години під контролем коагулограмми, 2) Реополіглюкин 400800 мл. в/в краплинно, 3) трентал по 5.0 мл. х 2 рази в/в, 4) аспірин по 100 міліграм. у добу через 2 дні, 5) препарати нікотинової кислоти в/в і в пігулках (никошпан, ксантінол никотіонат, галідор і ін.). В деяких випадках удаються до фібрінолітічнкої терапії. При цьому в ранні терміни можливий лізис тромбу шляхом ендоваскулярного підведення тромболітичних препаратів до тромбованому сегменту або в/в введення тромболітиків. З тромболітичних препаратів призначають стрепто або урокіназу, фібрінолізін і ін. Всі вони відрізняються серйозними побічними діями, тому програма такого лікування повинна бути чітко визначена, а хворі повинні спостерігатися в реанімаційному відділенні. Перед початком лікування визначають основні параметри згортаючої системи крові.

Визначення

Емболія — перенесення течією крові чужорідних частинок і закупорка ними просвіту судини. Самі частинки називаються емболами. Найчастіше емболами є окремі фрагменти тромбів, які розносяться кровотоком (тромбоемболія). Рідше матеріалом емболії є інші речовини

Етіпатогенез

Його не можна звести тільки до механічного закриття просвіту судини. В розвитку емболії величезне значення має рефлекторний спазм як основної судинної магістралі, так і її колатералей, що викликає важкі дисциркуляторні порушення. Спазм артерій може поширитися на судини парного або будь-якого іншого органа (наприклад, рено-ренальний рефлекс при емболії судин однієї з нирок, пульмокоронарний рефлекс при тромбоемболії легеневої артерії).

Локалізація емболії залежить від місця виникнення і розміру ембола. Утворення ембола у венах великого кола кровообігу: емболи, які утворюються у венах великого кола кровообігу (в результаті тромбозу вен) або в правій половині серця (наприклад, при інфекційному ендокардиті трикуспідального клапана), закупорюють артерії малого кола, за винятком випадків, коли вони настільки малі (наприклад, жирові глобули, клітини пухлини), що можуть проходити через легеневий капіляр. Місце закупорки в легеневих судинах залежить від розміру ембола. Дуже рідко ембол, який виник у венах великого кола, може проходити через дефект в міжпередсердну або міжшлуночкову перегородку (таким чином, минаючи мале коло) і викликати емболію в артеріях великого кола кровообігу (парадоксальна емболія). Емболи, які виникають в гілках портальної вени, викликають порушення кровообігу в печінці.

Утворення ембола в серці і артеріях великого кола кровообігу: емболи, які виникають у лівій половині серця і артеріях великого кола кровообігу (в результаті тромбозу серця або артерій), викликають емболію в дистальних відділах великого кола, тобто в мозку, серці, нирках, кінцівках, кишці.

Класифікація

Залежно від спрямування руху ембола розрізняють:

— звичайну (ортоградну) емболію (переміщення ембола за течією крові);

— ретроградну емболію (рух ембола проти течії крові під дією сили тяжіння);

— парадоксальну емболію (за наявності дефектів в міжпередсердній або міжшлуночковій перегородках ембол з вен великого кола, минаючи легені, попадає в артерії).

Повітряна емболія

Газова емболія азотом (декомпресійний синдром)

Жирова емболія

Атероматозна емболія (емболія холестерином)

Емболія амніотичною рідиною

Пухлинна емболія

Мікробна емболія

Емболія чужорідними тілами

Клініка

2. Тромбоемболія судин малого кола кровообігу

Клінічні прояви і значення ТЕЛА:

Розмір ембола — найзначніший фактор щодо ступеню клінічних проявів емболії легеневих артерій і її значення:

1) масивні емболи — великі емболи (довжиною декілька сантиметрів і діаметром, як у стегновій вені) можуть зупинятися на виході з правого шлуночка або в стовбурі легеневої артерії, де вони створюють перепону циркуляції крові і раптову смерть в результаті пульмо-коронарного рефлексу. Обтурація емболом великих гілок легеневої артерії також може викликати раптову смерть в результаті важкої вазоконстрикції всіх судин малого кола кровообігу, яка виникає рефлекторно у відповідь на появу тромбоембола в судині, або спазму всіх бронхів;

2) емболи середнього розміру — часто локалізуються в гілках середнього калібру легеневої артерії. У здорових людей бронхіальна артерія кровопостачає паренхіму легені, а функція легеневої артерії — головним чином обмін газу (не місцева оксигенація тканини). Тому легеневий ембол середніх розмірів призведе до появи ділянки легені, яка вентилюється, але не бере участі в газообміні. Це викликає порушення газообміну і гіпоксемію, але інфаркт легені не завжди розвивається. Частіше інфаркт формується у хворих з хронічною лівошлуночковою серцевою недостатністю (на тлі хронічного венозного повнокров’я) або з легеневими судинними захворюваннями, у яких до того ж порушене кровопостачання по бронхіальних артеріях, внаслідок чого легеня одержує кисень і поживні речовини, в основному, з легеневих судин. У цих пацієнтів порушення кровотоку в легеневій артерії призводить до інфаркту легені;

3) маленькі емболи — обтурують дрібні гілки легеневої артерії і можуть перебігати без клінічних симптомів — це залежить від поширеності емболії. В більшості випадків емболи розпадаються під впливом фібринолізу. Якщо відбувається тривале попадання численних маленьких емболів в мале коло кровообігу, то виникає ризик розвитку легеневої гіпертензії.

Клінічні прояви і значення тромбоемболії великого кола кровообігу визначаються розміром ураженої судини, розвитком колатерального кровообігу і чутливістю тканини до ішемії. Можуть виникати інфаркти мозку, серця, нирок і селезінки. Інфаркт в кишці і нижніх кінцівках розвивається тільки при оклюзії великих артерій або при пошкодженні колатерального кровообігу.

Діагностика

-Скарги хворого, анамнез захворювання.

-Загальний огляд хворого.

Неінвазивні методи:

функціональні проби;

вимір сегментарного тиску;

електротермометрія;

теплобачення;

осцилографія;

капіляроскопія;

капілярографія;

об'ємна сфігмографія;

вимір рО2 у тканинах;

ультразвукові методи дослідження (сонографія, допплерографія).

Інвазивні методи:

визначення тканинного кровотоку за кліренсом ксенону (133Хе);

Ro-контрастна аорто-артеріографія.

Диференційна

діагностика

Лікувальна

тактика

Операцією вибору є емболектомія. Якнайкращі результати виходять в ранні терміни (68 годин) після розвитку емболії. Це пояснюється термінами толерантності тканин до ішемії, яка для кінцівок знаходиться в цих межах. При пізніших термінах можливий розвиток незворотних тканинних змін. Проте самі по собі терміни не визначають показання до операції. Надійним орієнтиром служить тяжкість ішемії кінцівки, яка залежить від декількох чинників: 1. рівня оклюзії, 2. розмірів продовженого тромбу, 3. станів передсформованих колатералей, 4. центральної гемодинаміки. Таким чином, емболектомія може бути успішно виконана навіть через декілька декілька діб, якщо кінцівка залишається ще життєздатною. У тактичному відношенні потрібна невідкладна операція (протягом 12 годин з моменту надходження хворого) при ішемії 2 3 ступені. При емболії що протікає з ішемією 1 ступеня операція може бути відстрочена на 1 або декілька діб. Консервативне лікування: 1) гепарінотерапія з перших годин з розрахунку 30000-40000 од. у добу через кожних 4 години під контролем коагулограмми, 2) Реополіглюкин 400800 мл. в/в краплинно, 3) трентал по 5.0 мл. х 2 рази в/в, 4) аспірин по 100 міліграм. у добу через 2 дні, 5) препарати нікотинової кислоти в/в і в пігулках (никошпан, ксантінол никотіонат, галідор і ін.). В деяких випадках удаються до фібрінолітічнкої терапії. При цьому в ранні терміни можливий лізис тромбу шляхом ендоваскулярного підведення тромболітичних препаратів до тромбованому сегменту або в/в введення тромболітиків. З тромболітичних препаратів призначають стрепто або урокіназу, фібрінолізін і ін. Всі вони відрізняються серйозними побічними діями, тому програма такого лікування повинна бути чітко визначена, а хворі повинні спостерігатися в реанімаційному відділенні. Перед початком лікування визначають основні параметри згортаючої системи крові.