НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ім. О.О.БОГОМОЛЬЦЯ
КАФЕДРА ХІРУРГІЇ СТОМАТОЛОГІЧНОГО ФАКУЛЬТЕТУ
Методична розробка практичного заняття
для ствудентів IІ курсу (2,5 години) на тему:
" ГОСТРА АНАЕРОБНА І СПЕЦИФІЧНА ХІРУРГІЧНА ІНФЕКЦІЯ. ГАЗОВА ГАНГРЕНА. ПРАВЕЦЬ. ДИФТЕРІЯ РАН. СИБІРСЬКА ВИРАЗКА. ХРОНІЧНА СПЕЦИФІЧНА ХІРУРГІЧНА ІНФЕКЦІЯ. ХРОНІЧНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ, АКТИНОМІКОЗ, СИФІЛІС.
"
Склав: ас.Андрієць В.С.
ЗАТВЕРДЖЕНО
На методичній нараді кафедри
2011 р. протокол №
Зав.каф.хірургії стомат. ф-ту,
професор М.І.Тутченко
Київ – 2011
Тема: “ Гостра анаеробна і специфічна хірургічна інфекція. Газова гангрена. Правець. Дифтерія ран. Сибірська виразка. Хронічна специфічна хірургічна інфекція. Хронічний туберкульоз, актиномікоз, сифіліс.
”
Курс: другий
Факультет: стоматологічний.
Кількість учбових годин: 2,5г.
І. Актуальність теми.
Анаеробна і гостра специфічна інфекція є грізним хірургічним захворюванням з яким приходиться зустрічатися лікарям під час військових дій, катастрофах на транспорті та в промисловості, природних катаклізмах, тобто, коли є масові травми і пошкодження. Вона звичайно супроводжує воєнні вогнепальні травми. В роки Великої Вітчизняної війни анаеробна і гостра специфічна інфекція спостерігалась у 0,5-1 % поранених.
Слід зазначити, що анаеробна і гостра специфічна інфекція рідко, але може розвиватися і після операції на товстій та прямій кишці і навіть після ін’єкцій, які були виконані без дотримання правил асептики.
ІІ. Навчальні цілі заняття:
Знати етіологію, патогенез, клініку і основні методи діагностики та принципи лікування анаеробної і гострої специфічної інфекції Знати і вміти проводити заходи профілактики цієї інфекції. α = II
Вміти проводити клінічне обстеження і диференціальну діагностику хворих на анаеробну і гостру специфічну інфекцію. α = III
ІІІ. Виховні цілі.
Сформувати деонтологічні принципи роботи з хворими на анаеробну і гостру специфічну інфекцію .
Оволодіти навиками встановлення психологічного контакту та створення атмосфери довіри між лікарем та хворим на анаеробну і гостру специфічну інфекцію.
Розвинути розуміння впливу етіологічних факторів на розвиток анаеробної і гострої специфічної інфекції.
Сформувати почуття відповідальності за своєчасну профілактику та діагностику анаеробної і гострої специфічної інфекції, що дасть можливість попередити тяжкий перебіг цієї патології та запобігти летальні випадки.
Сформувати уявлення про основни психотерапевтичного підходу до хворих з анаеробною і гострою специфічною інфекцією.
ІV. Міждисциплінарна інтеграція.
Дисципліни |
Знати |
Вміти |
Інфекційні хвороби |
Збудника анаеробної інфекції |
Досліджувати під мікроскопом препарати збудників анаеробної інфекції |
Анатомія |
Будову фасціальних просторів кінцівок |
|
Топографічна анатомія |
Знати топографічну анатомію фасціальних просторів кінцівок |
Визначати топографію нервово-судинних пучків та фасціальних просторів |
Загальна хірургія |
Клінічну картину неспецифічної інфекції |
Проводити диференціальну діагностику специфічної та неспецифічної хірургічної інфекції |
V. Тези змісту заняття:
Анаеробна інфекція. Клостридіальна (спороутворююча анаеробна інфекція). Анаеробна клостридіальна інфекція, найчастіше відома ще під синонимом газова гангрена, відноситься, як і правець, до раньової токсикоінфекції. Вона звичайно супроводжує воєнні вогнепальні травми. В роки Великої Вітчизняної війни вона спостерігалась у 0,5-1 % поранених/. Але, хоч і відносно рідко, зустрічається і в умовах мирного життя, особливо при залізничнодорожних і автомобільних травмах, хоч може іноді спостерігатись і після операції /ампутації ніг в зв”язку з гангреною, операцій на товстій та прямій кишці і навіть після ін”єкцій/. Збудниками цієї інфекції є анаеробні клостридії. Сl. Perfrinqens /газоутворюючий клостридій/, Cl. Oedematiens – клостридій набряку, Cl. Hyatoliticum – тканерозплавляючий та Cl. vilrion Septicum вібрик. Інші не мають суттєвого значення в виникненні захворювання, Анаеробна мікрофлора живе в товстому кишечнику тварин і людини, звідки потравляє в навколишнє середовище – в землю, повітря, де може довго зберігатись, особливо в формі спор. Багаті клостридіями насичені органічними добавками /перегноєм/. В останніх навіть на значній глибині /до 1 м/ знаходять клостридій. Цим пояснюється, що в роки війни анаеробна інфекція частіше, чи навіть переважно, спостерігається в період оборонних боїв, коли війська знаходяться довго на постійному місці, яке забруднюється покидьками людей /і тварин – в війнах минулого, коли в військах були коні/. Та все ж не фактор розповсюдження клостиридій є визначальним в розвитку інфекції. Головним в патогенезі останньої є сприятливі умови, в які потравляють клостридії чи їх спори, а саме наявність в рані неаеруємих кишень та змертвілих тварин, особливо м”язів, а також підвищеної чутливості організму до збудників цієї інфекції в наслідок багатьох причин-порушень загального кровообігу, гіповітамінозів, анемії, охолодження, зниження імунітету тощо. Про це засвідчує той факт, що контамінація залізничнодорожних відкритих травм регіструється у всіх випадках, але інфекція розвивається лише у 1 % потерпілих.
Найчастіше анаеробна інфекція розвивається в вогнепальних, рваних, зашиблених та колотих ранах ніг /гомілки та стегна – 75 %/ та сідниць. Серед других локалізацій вона найчастіше ускладнює рани рук та черепа. Часто ускладнення анаеробною інфекцією ніг та сідниць пояснюється як наявність в цих областях тіла великих м”язевих масиві /з їх багатством глікогеном/ і найбільшою забрудненістю їх клостридіями через близкість їх до анального отвору. Особливо небезпечені рани цієї локалізації, які ускладнені прееломами кісток чи пошкодженням магістральних судин, оскільки фрагменти зламаних кісток призводять до пошкодження м”язів та утворення великої кількості мертвої тканини, а поранення судин викликає ішемію тканин та їх некроз. При вогнепальних ранах сприяюча роль перелому в виникненні анаеробної інфекції в нані особливо демостративна. Серед вогнепальних ран анаеробна інфекція спостерігається частіше в сліпих ранах, особливо осколкових, оскільки з осколками заноситься земля, шматочки одягу, а також утворюється більше змертвілих тканин /більша сила бокового вдару осколка/.
Анаеробна інфекція викликається головним чином асоціацією з анаеробних клостридій, рідше – монокультурою. Найчастіше зустрічається асоціація газоутворюючого Сl. Perfrinqens та набрячного Cl. Oedematiens – клостридій , рідше трьома клостридіями. Поряд з анаеробними клостридіями нерідк зустрічається збудники гнійної банальної гострої інфекції. Останні в асоціації, поглинаючикисень, створюють кращі умови для розвитку клостридій, підвищують їх вірулентність. В залежності від характеру збудника чи їх асоціації та патологоанатомічної картини анаеробна інфекція класифікується на такі форми /за О.М.Беркутовим/:
- газова;
- газово-набрячна;
- гнійно-гнильна.
Перші дві форми глибокі, третя – поверхнева /епіфасціальна/.
Патологічна анатомія. Потрапляючи в відповідні /сприятливі/ умови для розвитку, анаеробні клостридії починають розмножуватись в рані /потрапивші спори проростають в вегетативні форми/, виділяючі дуже сильні токсини /некротоксин, гемолізин і інші/ і ферменти /гіалорунідазу, коллагеназу, протеази/. Токсіни і ферменти, викликаючи лізис клітинних вембран, підвищують проникливість клітин і судин, ведуть до некрозу їх, прокладаючи дорогу мікробам, які заселюють змертвілі тканини і процес повторюється знову. Інфекція уражує м”язи, сполучну тканину, судини та нерви. Точно не встановлено, що уражується первинно- чи м”язи, тобто виникає міонекроз, чи судини, наслідком чого є міонекроз.
В уражених тканинах накопичується газ – метан, водень, вуглекислота, а при приєднанні гнільної інфекції також аміак, сірководень. Тканини становляться набряклі. Газ в тканинах та їх набряк спостерігаються завжди, але вираженість їх варіює в співвідношеннях- або превалює газоутворення, або набряк. В рані і поза нею домінує некротичний процес, тоді як запальнореактивні клітинні реакції не виражені. Сама рана стає сірою, безжиттєвою, відділення з неї бідні, серозно-геморагічні, м”язи тьмяні, випучуюься в рану. При наявності в асоціації чи превалюванні Сl. Hystoliticum всі тканини розплавляються, перетворюються в рідку суміш, замкнуту в шкіру.
Захворювання розвивається головним чином в перший тиждень після поранення, в більшості – в перші 3 дні, частіше ще до розвитку гнійної інфекції. Думка, що наявність останньої уже викликає розвиток анаеробної інфекції неправильна. Першими місцевими ознаками його є відчуття тупого розпираючого болю в рані. Відчуття тиску повязки, зменшення ескудації в рані, її сірий колір та набряк навколишніх тканин. Загальні явища раннього періоду-відчуття слабкості, стурбованість, збудження (пізніше – депресія), тахікардія не відповідна температурі. Місцеві зміни протікають фазно – від початкових ознак /рання фаза/ через газову флегмону до гангрени. При запізнілій допомозі чи неконтрольованому перебігу поширення некротичних змін веде до розвитку анаеробного сепсису.
В стадії анаеробної флегмони спостерігається різний набряк тканини, навколо рани, з рани може бути виділення кульок газу, випучення м”язів, які мають сірий колір /вигляд вареного м”яса/, на поверхні шкіри з”являються розсіяні плями багрово-синюшного та буровато-жовтого, впритул до зеленоватого кольору, пов”язані з розкладом гемоглобіну в крововиливах /”цвітіння синяку”/. При пальпації в тканинах навколо рани на значному обсязі відчувається крепітація /хрустіння/ газу. При розвитку гангрени ноги /чи-рідко-руки/ вони стають холодні, в дистальному відділі них зникає пульсація магістральних артерій. Загальний стан хворого в фазі флегмони і гангрени різко погіршується. Підвищується температура до фебрильних цифр /38-40о/, різко виражена інтоксикація /відсутність апетиту, депресія, жовтушність склер, сухий обкладений сірим налетом язик, диспептичні явища, тахікардія, низький артеріальний тиск, лейкоцитоз, низький діурез, прогресуюча анемія, пасивність. Розвиток сепсису характеризується поглиюленням загальних явищ інтоксикації та розвитком токсичного шоку. Клінічний перебіг захворювання може бути блискавичним, швидко протікаючим та повільно протікаючим, а по важкості – дуже тяжким, тяжким та середнім.
Діагностика. Діагностика анаеробної інфекції грунтується на клінічних ознаках - місцевих змінах та загальних порушеннях. Про місцеві ознаки – це зміни стану рани, біль, набряк та крепітація в тканинах навколо рани, зміни кольору шкіри тощо, про які говорилось раніше. До цього можна додати ще про такі ознаки, як запах квашеної капусти чи сиру в рані / при клостридіальній інфекції без приєднання гнильної, присутність ознак газу в тканинах на рентгенограмі /клінинна яєчніста структура клітковини та ялинковоподібний вигляд м”язів/ та при перкусії в зоні ураження.
Різка інтоксикація, що рано обумовлює загальні розлади – наростаючу декомпенсацію серцево-судинної системи та внутрішніх органів, прогресуючі анемії доповнюють клініку захворювання. Мікробіологічне дослідження виділень з рани та некротичних тканин дає змогу поставити орієнтований діагноз /наявність великих грампозитивних паличок в формі “коми” /при присутності/, а чисту культуру можна одержати через 2 дні. Тому лікувальна тактика базується на клінічних ознаках та симптомах. Визначення ферментів для діагностики-гіалорунідази, лецетінази-як показників життєдіяльності та відповідно не одержали поширення через складність дослідження і непрямий характер цих чинників.
Лікування. Лікування анаеробної клостридіальної інфекції здійснюється хірургічним та консервативними заходами. Вирішальне значення в лікувальному комплексі належить хірургічному відаленню некротичних тканин в межах здорових. Це досягається широкими розсіканнями впродовж від рани всіх тканин до здорових як на протяжність, так і глибину і видалення всіх змертвілих тканин, насамперед м”язів. При флегмоні це можливо ще без ампутації ноги чи руки, при гангрені – лише при ампутації останніх набагато проксимальніше від уражених тканин /при гангрені гомілки-ампутація стегна в її верхній , рідше – середній третинах/, на рівні здорових м”язів розсікається впродовж фасція стегна. Ампутації робляться шляхом пересівання тканин на одному рівні /гільотинні, а не конусовидні чи пластичні/. Рани не зашиваються. В них вводять дренаж і рана перманентно орошується окислювачами /розчином перекису водню чи марганцевокислого калію/. Велике значення має застосування після операції гіпербаричної оксигенації тканини, для чого або весь хворий, або його нога чи рука вміщується в спеціальну камеру.
При анаеробній інфекції з локалізацією поза межами ніг чи рук широкими розрізами відсепаровуються в зоні ураження шкіра і висікаються до здорових тканин некротизировані м”язи, після чого рана рясно орошується окислювачами, залишається відкритою. Після цього хворому проводиться гіпербарична оксигенація в спеціальній камері. Оперативне втручання поєднується з введенням хворому по 500 тис.-1 млн.од.пеніціліну через кожні 4 години або синтетичних пеніцілінів та дезінтоксикаційних розчинів /гемодез, полівінілпіролідон/, білкових препаратів /альбуміну та протеіну/, а також свіжої крові чи нативної плазми. З інших засобів важливим є кортикостероїди, інгібітори протеалізу, антикоагулянти, серцевосудинні препарати тощо. Вся терапія повинна здійснюватись на фоні енергетичного /суперметаболічного/ та вітамінного забезпечення хворого, як ентеральним /включно з зондовим/ харчуванням, так і, переважно, парентеральним шляхом. Летальність при анаеробній інфекції ще велика – 20-50 %.
Профілактика. Вирішальним чинником профілактики анаеробної гангрени є своєчасна рання хірургічна обробка рани, виконана технічно правильно / з широким розкриттям рани і висіченням в рамках анатомічної дозволеності травмованих тканин/ з незакриттям дуже контамінованої чи з неповним видаленням ушкоджених тканин ран, розміщених на ногах та сідницях/. Хворим з ранами, в яких можна вбачати мобливість анаеробної інфекції після операції /або ще до неї/ призначається профілактична пеніцілінотерапія. Досвід воєн,зокрема другої світової, засвідчує, що анаеробна інфекція розвивається головним чином при запізненій чи недосконалій первинній хірургічній обробці рани. Всі інші чинники, такі як відсутність чи погана імобілізація переломів, шок, кровотеча тощо, хоч і сприяють розвитку анаеробної інфекції, але в порівнянні з ролью первинної хірургічної обробки /запізнілістю її, чи хибами/ мали другорядне значення. Сировоткова профілактика вакцинами проти анаеробних клостридій /трьох/ себе не випровдала, як і лікування захворювання протигангренозними сироватками. Більше того, ці профілактика та терапія давала багато ускладнень анафілактичним шоком. Зараз профілактика лікування протигангерозними сироватками визнана недоцільною і не застосовується.
Правець (Tetanus) – гостре інйекційне захворювання, спричинюване специфічною анаеробною – паличкою (Cl.tetani), яка проникає в організм через ушкоджену шкіру або слизові оболонки.
Палички правця постійно містяться в кишках свійських тварин і людини. Потрапляючи разом з фекаліями в грунт, вони утворюють при температурі вище 12-140 С стійкі форми – спори. Спори зберігаються роками в гноюі в глибинних шарах грунту; на поверхні грунту палички правця виживають не більше місяця. Спори витримують кип’ятіння від 35 хв до 3 год. З дезирнфікуючих засобів 10% спиртовий розчин йоду вбиває спори протягом 10 хв, а 5% карболова кислота – протягом 15 хв.
Другою характерною особливістю правцевої палички є здатність розмножуватися тільки в анаеробних умовах. При пораненнях спори проростають у вегетативні форми. Правцева паличка утворює сильний екзотоксин, який складається з двох компонентів: тетаноспазміну, що діє на нервову систему, і тетаногемозізину, що розчиняє еритроцити. Утворюваний тетаноспазмін проникає в центральну нервову систему по пери- і ендоневральних просторах рухових нервів і викликає тяжкі порушення гальмівних процесів, які проявляються судорожними скороченнями м’язів.
Вхідними воротами інфекції найчастіше є незначні травматичні ушкодження шкіри (подряпини, потертості). Особливо часто правець виникає після колотих поранень забрудненими землею гострими предметами (цвяхом, дротом, вилами), після виймання скалок з кистей і стоп. Здебільшого трапляються травми нижніх кінцівок, особливо піддошовних поверхонь кистей. Слид підкреслити, що вхідними воротами правцевої інфекції можуть бути мікротравми будь-якої локалізації, зокрема на обличчі, голові, верхніх кінцівках, а також ушиби, особливо нижніх кінцівок. У 3-5% випадків правець розвивається після позалікарняниї абортів і внаслідок порушення санітарно-гігієнічного режиму при пологах у домашніх умовах. Відмічено виникнення правця після резекції шлунка, перев’язки гемороїдальних вузлів, після видалення мозолів, розрізу посттравматичних абсцесів і фурункулів. В 6-9% випадків спостерігається криптогенний правець. Однак при страранному опитуванні й огляді звичайно вдається встановити подряпини, садна, ушиби, яким хворі не надавали значення.
У зв’язку з широким проведенням профілактичної вакцинації населення проти правця, зокрема дітей, передбачається ліквідація цього захворювання.
Розрізняють такі форми правця:
а) залежно від етіології – раневий правець, післяопераційний, післяпологовий, після опіків і відморожень, правець новонароджених та ін;
б) за патогенезом – висхідний, низхідний правець;
в) за клінічним перебігом – блискавична, гостра, підгостра, хронічна і рецидивуюча форма.
Інкубаційний період при цьому захворюванні буває різний: від 12 до 70 днів, найчастіше від 3 до 30 днів. Продромальні явища характеризуються тягнучим болем у рані, сіпанням прилеглих м’язів і підвищеною реакцією хворого на зовнішнє подразнення. Самі хворі відмічають, як один з перших симптомів почуття напруженості й утруднення при відкриванні рота, що виникають внаслідок прояву тонічних судорог жувальних м’язів (тризм). Через деякий час скорочення жувальних м’язів може бути таким сильним, що хворий неспроможний розкрити рот. Потім появляються судорожні скорочення м’язів живота, спини і кінцівок. Характерною є застигла страдницька посмішка (ricus sardonicus), що виникає в результаті скорочення м’язів обличчя.
Блискавична форма правця проходить дуже тяжко і гостро. Захворювання нерідко починається загальними судорогами з підвищеним напруженням усіх м’язів тулуба. Болісні судороги йдуть одна за одною майже безперервно, діяльність серця починає слабшати, пульс різко прискорюється. Приступи супроводяться ціанозом, і під час одного з них хворі гинуть, здебільшого від асфіксії. Блискавична форма правця звичайно закінчується смертю через 1-2 дні.
Гостра форма правця відзначається менш бурхливим перебігом. При цій формі симптоми виникають у певній послідовності. Загальні судороги розвиваються на 2-3 день. Спочатку вони нечасті і менш інтенсивні, потім частішають і стають тривалішими, в процес втягуються м’язи. Смерть часто настає протягом 3-5 днів.
Підгостра форма правця здебільшоного спостерігається при тривалому інкубаційному періоді. Для неї характерне повільне наростання симптомів.
При хронічній формі правця ригідність м’язів розвивається повільно. Загальних судорог немає, хвороба тягнеться тижнями й місяцями.
Рання діагностика правця має вирішальне значення – сприяє правильному лікуванню. Класичні симптоми – триз (судорожне скорочення жувальних м’язів), сардонічна посмішна, опістотонус (положення з закинутою головою і вигнутою спиною) - з’являються на пізніх стадіях захворювання. Ранні ознаки правця менш характерні і тому від фельдшера або медичної сестри вимагаються глибокі знання та уважне ставлення до хворого. Треба обов’язково звертати увагу на пітливість, утруднення ковтання. Поблизу рани можна помітити сіпання м’язів, найчастіше коли до неї доторкуються пінцетом під час перев’язки. Підвищується тонус м’язів кінцівки, на якій знаходиться рана (здебільшого правець розвивається при травмуванні нижніх кінцівок); кінцівка набуває вимушеного положення. Скарги на біль у горлі та утруднення ковтання можуть призвести до помилкового діагнозу ангіни. Отже, для диференційованого діагнозу найважливішим є ознака підвищення тонусу м’язів, сухожильних рефлексів.
При підозрюванні на правець слід екстрено доставити хворого у відділення реанімації в супроводі медпрацівника, який володіє технікою інтубації трахеї і проведення ШВЛ. Перед транспортуванням хворому слід ввести дроперидол, аміназин, катетеризувати вену для екстреного введення дитиліну, щоб запобігти ларингоспазму.
У відділенні хворого обов’язково кладуть на м’яку постіль (краще за все надувний матрац) в ізольованій темній палаті. Повинна панувати тиша: різкі звуки та яскраве світло викликають у хворого приступи болістних судорог. Усі маніпуляції та годування хворого проводять після введення протисудорожних засобів. При наростанні частоти і тривалості судорог вводять міорелаксанти довготривалої дії і переводять хворого на ШВЛ через інтубаційну трубку або трахеостому. Застосовують також міорелаксанти, які не виключають дихання хворого: кондельфін, меліктин, дитилін у середину в поєднанні з аміназином або етаперазином. Вводять протиправцеву сироватку (ППС) за Безредкою в дозі 80000-100000 Од. Для боротьби з гіпертермією вводять анальгін, застосовують вологі обгортання, холод на голову і місця розташування великих судин. При спазмі сфінктера сечового міхура проводять катетеризацію.
Хворого годують рідко їжею, при досить тривалому перебуванні хворого на ШВЛ або утрудненні ковтанні застосовують зондове і парентеральне харчування, вводять внутрішньовенно і ректально до 2-3 л рідини на добу. Хворі похилого віку потребують систематичного стеження за пульсом, артеріальним тиском, постійної профілактики пролежнів, пневмонії.
Профілактика правця. Планову активну імунізацію проти правця починають у віці 3 місяців вакциною АКДП. Початковий комплекс вакцинації складається з трьох щеплень з інтервалом 30-45 днів. Першу ревакцінацію роблять через 1,5 – 2 роки; потім ревакцинацію проводять в 6, 11 і 16 років АП-анатоксином. обов’язково щеплення роблять військовосбужбовцям, працівникам сільського господарства, будівельникам, землекопам. Повний курс щеплень – це 2 ін’єкції АП-анатоксину з інтервалом 30-40 днів і ревакцинація через 9-12 місяців, а потім кожні 10 років.
При травмах, опіках, обмороженнях проводять екстрену профілактику правця. Прищепленим для підкріплення активного імунітету вводять 0,5 мл АП-анатоксину підшкірно у підлопаткову ділянку. Неприщепленим вводять спочатку 1 мл АП-анатоксину, потім проводять пробу на чутливість до чужорідного білка; в долонну поверхню нижньої третини передпліччя внутрішньошкірно вводять 0,1 мл розведеної (1:100) кінської сироватки (ампули її знаходяться в тій же коробці, де ППС, вони позначені червоним кольором). Якщо через 20 хв діаметр папули в місці ін’єкції менший за 0,9 см і почервоніння навколо неї обмежене, то робу вважають негативною. Якщо ж діаметр папули більший за 9 мм і є велика зона почервоніння - проба позитивна. При негативній пробі вводять ППС в дозі 3000 МО за методом Безредки: спочатку 0,1 мл, а через 45 хв якщо реакції немає – вводять весь залишок призначеної дози. Сироватку вводять підшкірно в іншу ділянку тіла іншим шприцем з ампули, маркованої (позначеної) синім кольором. У разі позитивної проби введення ППС протипоказано. У таких випадках вводять противоправцевий людський імуноглобулін (ППЛІ) в дозі 250 МО. Він створює більш тривалий пасивний імунітет (не 2, як ППС, а 3 тижні) і не викликає алергічних реакцій.
Активно-пасивну імунізацію проводять також особам, яким зробили щеплення більше 2 років тому без ревакцинації. Через 30-40 днів і 9-12 місяців повторюють введення АП-анатоксину в дозі 0,5 мл. Усім, хто перехворів на правець, треба робити щеплення за загальними правилами, тому що захворювання не створює імунітету.
Медичному персоналу слід твердо засвоїти, що відсутність належної настороженості, недостатнє проведення профілактики правця при мікротравмах призводить до підвищення захворюваності досить грізною хірургічною інфекцією, яка за летальністю поступається лише сказу. В бесідах і лекціях треба роз’яснювати необхідність своєчасного звернення за щепленням навіть при незначних травмах, які й є основним джерелом захворювань на правець, і повністю зробити курс щеплень.
Дифтерія ран.
У відносно рідких випадках перебіг рани ускладнюється дифтерією. На поверхні рани зявляються сіровато-зеленоваті або сірувато-ховтоваті плівки, які щільно спаяні з підлеглою тканиною, при видаленні яких починається капілярна кровотеча. По краям рани проявляється інфільтрат і яскраве почервоніння покривів, найближчі лімфатичні вузли збільшені. Діагноз ставиться на основі бактеріологічного дослідження.
Лікування полягає в підшкірному, внутрішньо м’язовому або внутрішньовенному введенні протидифтерійної сироватки в кількості 3000-8000 імунізуючих одиниць. Подальший процес зупиняється, рана очищається і грануляції стають соковитими та рожевими. Місцево накладаються пов’язки з риванолом.
Сибірка. Захворювання викликає спороносна паличка сибірки (B.anthracis). Зараження людини виникає при контакті з хворими тваринами. Їх шкурами та виробами із шкур та шерсті. Інкубаційний період 5-7 днів. Розрізняють легеневу, кишкову та шкірну форми сибірки. Захворювання частіше виникає у осіб, які обробляють шкури тварин, у працівників боєнь та ін.
Кишкова форма виникає після вживання м’яса твани, хворих на сибірку, легенева – внаслідок вдихання палички сибірки в легені разом з пилом. Перебіг кишкової і легеневої форм дуже гострий і закінчується смертю. Проявом шкірної форми є сибірковий карбункул – невеликий безболісний вузлик з геморагічною пустулою. Спостерігаються місцевий свербіж і набряк навколо карбункула. Після прориву виникає чорний струп, навколо якого утворюються нові серозно-кров’янисті пустули.
Лікування сибіркового карбункула строго консервативне. Операція протипоказана через загрозу генералізації інфекцій та розвиток сепсісу. Застосовують мазьові по’язки з сульфаніламідними препаратами, антибіотики, амобілізацію. Призначають протисибіркову сироватку 50-100 мл, внутрішньовенно вводять новарсенол по 0,6-0,8 г. проноз серйозний у з’язку з загрозою генералізації інфекції.
Профілактика. Необхідно суворо дотримування гігієнічних норм особливо при роботі з шкурами та шерстю тварин.
Актиноміко́з (грец. ακτις — промінь і μυκης — гриб) — хронічне захворювання людини та деяких сільськогосподарських тварин, що спричиняється променистими грибками актиноміцетами.
Етіологія. Тварини (переважно велика рогата худоба) заражуються при поїданні недоброякісних кормів. Людина - коли збудники проникають крізь пошкоджені ділянки слизової оболонки ротової порожнини або шкіри та починають паразитувати.
Патогенез. Прояви: виникнення пухлиноподібних запальних утворень (інфільтратів дерев'янистої щільності) синюшно-червоного кольору в м'яких тканинах навколо щелеп, на шиї, рідше в легенях, у кишечнику та інших місцях. З часом відбувається нагноювання вогнищ, розм'ягшування, флюктуація, а потім розвиток свищів. Процес носить хронічний характер. Гній містить велику кількість актиноміцетів.
Лікування та Профілактика Щоб уникнути зараження, людина повинна мити зелень перед споживанням. Проводится ветеринарний нагляд за м'ясом тварин.
Лікування актиномікозу — застосування антибіотиків, рентгенотерапія або хірургічне втручання, загальноукріплюючі засоби, полівітаміни.
Сифіліс. Збудник сифілісу – бліда спірохета. Після інкубаційного періоду на місці оселення спірохети з’являється виразка або шанкр округлої форми з блискучою поверхнею та затвердінням в основі. Через кілька днів після появи виразки різко збільшуються найближчі лімфатичні вузли. Це – первісний період сифілісу. Він триває приблизно місяць. Сифілітична виразка і збільшення лімфатичних вузлів не супроводяться болем.
У вторинний період сифілісу спостерігаються явища інтоксикації (отруєння) організму токсинами спірохет. При цьому немає якихось характерних ознак, за якими можна було б безпомилково визначити захворювання на сифіліс; звичайна загальна слабкість, головний біль, нездужання, біль у м’язах, суглобах і кістках, невелике підвищення температури. Єдина характерна ознака вторинного періоду сифілісу – рожево-червоні плями по всьому тілу; вони не завжди легко виявляються. У вторинний період сифілісу хворий дуже заразний для навколишніх. У третинному періоді сифілісу в місцях скупчення спірохет дуже уражаються тканини: спочатку тканина сильно набрякає, а потім мертвіє і розпадається, на її місці утворюється глибокий рубець, характерний тільки для сифілісу. Такі ураження тканини (гуми) можуть з’явитись на будь-якій ділянці тіла. Поява гуми на ділянці твердого піднебіння спричиняє руйнування кістки в цьому місці й виникнення характерної для сифілісу гугнявості. Гума на ділянці спинки носа руйнує кістки носа, призводить до його “провалювання”. Ушкодження різних частин тіла спотворюють людину і роблять її інвалідом.
Лікування сифілісу специфічне; антибіотики, зокрема препарати групи пеніциліну. Ранні форми сифілісу, первинний та вторинний, потрібно диференціювати з банальними виразками, лімфаденітом, простими кондиломами навколо анального отвору, з іншими поверхневими запальними і дистрофічними процесами.