- •1)Грыжи
- •10.1. Наружные грыжи живота
- •2) Грыжа белой линии
- •3)Острый аппендицит
- •22.1.1. Типичные формы острого аппендицита
- •Пупочные грыжи
- •Бедренные грыжи
- •Желудочно-кишечные кровотечения
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Паховые грыжи
- •Травматические и послеоперационные грыжи
- •. Осложнения наружных грыж живота
- •Осложнения острого аппендицита
- •22.1.6. Дифференциальная диагностика
- •2. Острые заболевания, не требующие, как правило, экстренной операции.
- •3. Нехирургические заболевания, протекающие под маской "острого живота".
- •Перитонит
- •Абсцессы (отграниченный перитонит) брюшной полости и малого таза
- •11.8. Патологические синдромы после операций на желудке
- •[Править]Оперативное пособие
- •Кишечные свищи
- •Спаечная кишечная непроходимость
- •Острый аппендицит у пожилых людей
- •Желчнокаменная болезнь
- •Хронический калькулезный холецистит
- •Мастопатия
- •. Опухоли молочной железы
- •5.6.1. Доброкачественные опухоли
- •Невправимые грыжи
- •Непроходимость кишечника
- •25.1. Острая непроходимость
- •Обтурационная непроходимость
- •25.1.2. Странгуляционная непроходимость
- •Динамическая непроходимость
- •Хронический аппендицит
- •14.3. Острый панкреатит
- •. Острый холецистит
- •Методы исследования ябж12
- •Ободочная кишка
- •23.1. Аномалии и пороки развития
- •Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон) ободочной кишки
- •23.1.2. Идиопатический мегаколон
- •Неспецифический язвенный колит
- •Дивертикулы и дивертикулез
- •Доброкачественные опухоли
- •23.4.1. Полипы и пол и поз
- •23.5. Злокачественные опухоли
- •23.5.1. Рак ободочной кишки
- •24.1. Методы исследования
- •24.2. Врожденные аномалии
- •24.3. Травмы прямой кишки
- •24.4. Заболевания прямой кишки
- •24.4.1. Геморрой
- •24.4.2. Трещина заднего прохода
- •24.4.3. Парапроктит и свищи прямой кишки
- •24.4.4. Выпадение прямой кишки
- •24.5. Рак прямой кишки
- •Синдром агастральной астении
- •Патогенез
- •Профилактика и лечение синдрома агастральной астении
- •12.1. Специальные методы исследования
- •Желчный пузырь и желчные протоки
- •13.1. Специальные методы исследования
- •. Тонкая кишка
- •21.2. Травмы тонкой кишки
- •21.3. Заболевания тонкой кишки
- •21.3.1. Дивертикулы тонкой кишки
- •21.3.2. Ишемия кишечника
- •21.3.3. Болезнь Крона
- •21.4. Опухоли тонкой кишки
- •21.5. Кишечные свищи
- •21.6. Синдром "короткой кишки"
- •Постхолецистэктомический синдром
- •Щитовидная железа.Паращитовидные железы
- •4.1. Методы исследования
- •4.2. Заболевания щитовидной железы
- •4.2.1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь)
- •4.2.2. Токсическая аденома (болезнь Пламмера)
- •4.2.3. Многоузловой токсический зоб
- •4.2.4. Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)
- •4.2.5. Спорадический зоб (простой нетоксический зоб)
- •4.2.6. Аберрантный зоб
- •4.2.7. Тиреоидиты
- •4.2.8. Гипотиреоз
- •4.3. Опухоли щитовидной железы
- •4.3.1. Доброкачественные опухоли (фолликулярные аденомы)
- •4.3.2. Злокачественные опухоли.
- •Молочные железы
- •5.1. Методы исследования
- •2.Каковы причины зоба Хашимото?
- •3. Каковы симптомы зоба Хашимото?
- •4. Когда нужно вызывать врача, и к какому специалисту обращаться при зобе Хашимото?
- •5. Какое обследование проводится при Зобе Хашимото?
- •6. Как лечится зоб Хашимото?
- •Причины возникновения тиреоидита
- •Симптомы тиреоидита
- •Диагностика тиреоидита
Синдром агастральной астении
Синдром агастральной астении сочетает в себе наличие системных трофических и психоневрологических нарушений.
Патогенез
В основе патогенеза лежит нарушение всасывания целого ряда необходимых организму веществ. В их числе витамины, аминокислоты, минералы и др. В результате постепенно нарушаются все виды обмена веществ, особенно белкового.
Клиническая картина
У больных наблюдается прогрессирующее снижение массы тела. Беспокоит слабость, утомляемость плохой аппетит. Объективно отмечается гипотрофия мышц, подкожно-жировой клетчатки. При обследовании нередко выявляется гипопротеинемия, железодефицитная анемия, нарушение иммунитета и т.д.
Со стороны централ. нервной системы может иметь место изменение характера (больные становятся раздражительными, плаксивыми, тревожно-мнительными), сон сопровождается тяжелыми сновидениями, отмечается снижение памяти, наличие головной боли, приступов обморочного состояния.
Патология диэнцефальной деятельности часто проявляется гипергидрозом, расстройством терморегуляции, артериальной гипотонией, приступами жажды и неожиданными позывами на мочеиспускание.
Профилактика и лечение синдрома агастральной астении
В предупреждении данного синдрома большую роль играет диета, призванная обеспечить организм легко усваиваемыми всеми необходимыми веществами.
При наличии клинических проявлений - лечение посиндромное, может включать в себя применение витаминов, препаратов железа и незаменимые аминокислоты, анаболические средства, различные психотропные средства.
ПЕЧЕНЬ
Печень — самая крупная железа человека. Она является главной "лабораторией" расщепления и синтеза большого количества органических веществ, поступающих в гепатоциты из печеночной артерии и воротной вены.
Масса печени у взрослого человека составляет 1200—1500 г. Она покрыта брюшиной со всех сторон, за исключением небольшой площадки на задней поверхности, примыкающей к диафрагме. Выделяют правую и левую доли печени. Междолевая граница проходит через ложе желчного пузыря, ворота печени и оканчивается у места впадения правой печеночной вены в нижнюю полую вену. На основании общих принципов ветвления внутрипеченочных желчных протоков, печеночных артерий и портальных вен в печени выделяют 8 сегментов (рис. 12.1). Вся поверхность печени покрыта тонкой фиброзной оболочкой (глиссоновой капсулой), которая утолщается в области ворот печени и носит название "воротной пластинки".
Кровоснабжение печени осуществляется собственной печеночной артерией, располагающейся в составе печеночно-двенадцатиперстной связки. В области ворот печени она делится на правую и левую печеночные артерии, идущие к соответствующим долям органа. По печеночной артерии в печень поступает около 25% крови, в то время как по воротной вене — 75%.
Внутрипеченочные желчные протоки начинаются с желчных канальцев, расположенных между гепатоцитами; постепенно увеличиваясь в диаметре и сливаясь между собой, они образуют междольковые, сегментарные и долевые протоки. Правый и левый печеночные протоки, сливаясь вместе в области ворот печени, образуют общий печеночный проток, который после впадения в него пузырного протока носит название общего желчного протока. Последний впадает в двенадцатиперстную кишку в области ее вертикальной ветви.
Венозный отток из печени осуществляется по печеночным венам. Они начинаются с центральных дольковых вен, при слиянии которых формируются сублобулярные и сегментарные вены. Последние, сливаясь, образуют 2—3 крупных ствола, впадающих в нижнюю полую вену тотчас ниже диафрагмы.
Лимфоотток происходит по лимфатическим сосудам, расположенным по ходу внутрипече-ночных желчных путей и печеночных вен. Из них лимфа поступает в лимфатические узлы печеночно-двенадцатиперстной связки, парааортальные узлы и оттуда — в грудной проток. От верхних отделов печени лимфатические сосуды, прободая диафрагму, впадают также в грудной проток.
Иннервация печени осуществляется симпатическими нервами из правого чревного нерва и парасимпатическими из печеночной ветви левого блуждающего нерва.
Функции печени. Печень играет важную роль в обмене углеводов (накопление и метаболизм), жиров (утилизация экзогенных жиров, синтез фосфолипидов, холестерина, жирных кислот и т. п.), белков (альбуминов, белковых факторов свертывающей системы крови — фибриногена, протромбина и др.), пигментов (регуляция обмена билирубина), жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К), витаминов группы В, многих гормонов и биологически активных веществ, а также в желчеобразовании. В капиллярах печени, т. е. в синусоидах, наряду с эндотелиальными клетками значительное место занимают купферовские клетки. Они выполняют функцию резидентных макрофагов. Следует подчеркнуть, что купферовские клетки составляют более 70% всех макрофагов организма. Им принадлежит главная роль в удалении микроорганизмов, эндотоксина, продуктов распада белков, ксеногенных веществ. Клетки печени выполняют ключевую роль в продукции провоспалительных и антивоспалительных интерлейкинов, других цитокинов и важных медиаторов воспаления, от которых зависит течение воспалительного процесса, сохранение регулирующей роли иммунной системы и благоприятный исход воспаления, травмы и других повреждающих факторов. Ретику-лоэндотелиоциты печени (клетки Купфера), выполняя защитную функцию, фиксируют иммунные комплексы, осуществляют фагоцитоз бактерий, разрушают старые эритроциты и т. п. Кроме того, они вырабатывают белки ранней фазы воспаления (С-реактивный белок), гамма-глобулин и другие вещества, участвующие в иммунной защите организма.
При многих болезнях печени и желчевыводящих путей одной из первых страдает ее пигментная функция, что клинически проявляется желтухой. Поэтому практическому врачу очень важно знать физиологический цикл обмена билирубина в организме.
В нормальных условиях "старые" эритроциты подвергаются разрушению в селезенке и в незначительном количестве в некоторых других органах ретикулоэндотелиальной системы (костный мозг, печень, лимфатические узлы). Из гемоглобина эритроцитов при их распаде образуется белок глобин, гемосидерин и гематоидин. Глобин распадается на аминокислоты, которые в дальнейшем участвуют в общем белковом обмене. Гемосидерин окисляется до ферритина, который далее участвует в обмене железа, вновь утилизируясь организмом. Гематоидин через стадию биливердина превращается в непрямой (свободный) билирубин (нерастворимый в воде), который в свою очередь вступает в непрочную связь с белками крови. С током крови по системе воротной вены непрямой билирубин поступает в печень, где под влиянием печеночных ферментов связывается с глюкуроновой кислотой, образуя водорастворимый прямой билирубин (билирубин-глюкуронид), который в последующем выделяется желчью в кишечник. Здесь из прямого (связанного) билирубина образуется стеркобилин, придающий калу коричневую окраску, а также уробилиноген и уробилин, частично выделяющиеся с калом, частично всасывающиеся через кишечную стенку в кровь через систему воротной вены. Большая часть уробилиногена и уробилина попадает в печень, где вновь превращается в билирубин и лишь в небольшом количестве выделяется с мочой. Непрямой билирубин не фильтруется почками и не выделяется с мочой, в то время как прямой водорастворимый билирубин обладает этой способностью.
Ткань нормальной печени хорошо регенерирует. В экспериментальных и клинических наблюдениях было показано, что печень способна восстановить свою исходную массу после обширных (60—75%) резекций этого органа. Механизм высокой пролиферативной способности гепатоцитов полностью не исследован, хотя существует предположение о важной роли в нем некоторых гормонов (инсулин, глюкагон, эпидермальный фактор роста).