Абсцессы (отграниченный перитонит) брюшной полости и малого таза

Абсцессы при перитоните возникают в типичных местах, где имеются благоприятные условия для задержки экссудата и отграничения его рыхлы­ми спайками. Наиболее часто они локализуются в субдиафрагмальном, под-печеночном пространствах, между петлями кишечника, в боковых каналах, в подвздошной ямке, в дугласовом пространстве малого таза. Абсцесс может сформироваться вблизи воспаленного органа (червеобразный отросток, желчный пузырь и др.). Раннее отграничение воспаления предупреждает развитие диффузного перитонита (рис. 26.2).

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления абсцессоввесьма разнообразны: от легкого, почти бессимптомного течения до тяжелого, ха­рактерного для синдрома системной реак­ции на воспаление, сепсиса и полиорган­ной недостаточности. Одним из тяжелых осложнений является прорыв гноя в сво­бодную брюшную полость. Симптомы за­висят от локализации гнойников.

Поддиафрагмальные и подпеченочные абсцессы могут образоваться в процессе лечения распространенного перитонита вследствие осумкования экссудата под диафрагмой, в малом тазу, т. е. в местах, где происходит наиболее интенсивное вса­сывание экссудата. Нередко они являются осложнением различных операций на ор­ганах брюшной полости или острых хирур­гических заболеваний органов живота. Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят боли в правом или левом подреберье, усиливающиеся при глубоком вдохе. В ряде случаев они иррадиируют в спину, лопатку, пле­чо (раздражение окончаний диафрагмального нерва). Температура тела по­вышена до фебрильных цифр, имеет интермиттирующий характер. Пульс учащен. Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и повышение СОЭ. Иногда абсцесс проявляется лишь повышением температуры тела. В тяжелых слу­чаях наблюдается симптоматика, характерная для синдрома системной ре­акции на воспаление, сепсиса, полиорганной недостаточности. При бес­симптомном течении осмотр больного не дает существенной информации. Заподозрить абсцесс при отсутствии других заболеваний можно при нали­чии субфебрильной температуры, ускоренной СОЭ, лейкоцитоза, неболь­шой болезненности при надавливании в межреберьях, поколачивании по правой реберной дуге. При тяжелом течении болезни имеются жалобы на постоянные боли в правом подреберье, боли при пальпации в правом или левом подреберье, в межреберных промежутках (соответственно локализа­ции абсцесса). Иногда в этих областях можно определить некоторую пас-тозность кожи. Симптомы раздражения брюшины определяются нечасто. В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоци­тарной формулы крови влево, увеличение СОЭ, т. е. признаки, характерные для гнойной интоксикации.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ограничение ее подвижности, "сочувственный" выпот в плевральной полости. Прямым рентгенологиче­ским симптомом поддиафрагмального абсцесса является наличие уровня жидкости с газовым пузырем над ним. Наиболее ценную для диагноза ин­формацию дают ультразвуковое исследование и компьютерная томогра­фия.

Лечение. Показано дренирование абсцесса, для чего в настоящее время чаще используют малоинвазивные технологии. Под контролем ультразвуко­вого исследования производят чрескожную пункцию абсцесса, аспирируют гной. В полость гнойника помещают специальный дренаж, через который можно многократно промывать гнойную полость и вводить антибактериаль­ные препараты. Процедура малотравматична и гораздо легче переносится больными, чем открытое оперативное вмешательство. Если эту технологию применить невозможно, то по­лость абсцесса вскрывают и дре­нируют хирургическим способом. Применяют как чрезбрюшинный, так и внебрюшинный доступ по Мельникову. Последний метод предпочтительнее, так как позво­ляет избежать массивного бакте­риального обсеменения брюшной полости.

Абсцесс полости малого таза (дугласова пространства) сравни­тельно часто является осложнени­ем местного перитонита при ост­рых хирургических заболеваниях органов брюшной полости или следствием диффузного распро­страненного перитонита (рис. 26.3).

Клиническая картина и диагностика. Больные предъявляют жалобы на постоянные боли, тяжесть в нижней части живота, тенезмы, жидкий стул со слизью, частые позывы на мочеиспускание. Температура тела может быть повышенной. В тяжелых случаях, как при всяком тяжелом гнойном заболе­вании, развивается синдром системной реакции на воспаление. Температу­ра тела повышается до 38—39°С с суточным колебанием в 2 — 3° С. Возни­кает тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз свыше 12 000. При пальпации жи­вота, как правило, не удается выявить защитного напряжения мышц перед­ней брюшной стенки и перитонеальных симптомов. Лишь при распростра­нении воспаления по брюшине в проксимальном направлении за пределы малого таза появляется мышечная защита. При пальцевом исследовании прямой кишки определяют нависание ее передней стенки, плотное образо­вание (инфильтрат, нижний полюс абсцесса), болезненное при ощупыва­нии. У женщин это плотное образование пальпируется при исследовании через влагалище. Отмечается резкая болезненность при надавливании на шейку матки и смещении ее в стороны. Наиболее точную информацию о наличии абсцесса дает УЗИ и компьютерная томография. Достоверные дан­ные можно получить при пункции заднего свода влагалища или передней стенки прямой кишки у мужчин в месте наибольшего размягчения ин­фильтрата.

Лечение. Основной метод лечения — дренирование абсцесса и адекватная антибиотикотерапия. Дренирование может быть произведено малоинвазив-ным способом под контролем УЗИ или хирургическим методом. Операцию выполняют под наркозом. Для доступа к абсцессу осуществляют насильст­венное расширение ануса. Через переднюю стенку прямой кишки, в месте наибольшего размягчения, абсцесс пунктируют и вскрывают по игле. Обра­зовавшееся отверстие расширяют корнцангом, в полость абсцесса вводят дренажную трубку.

Для антибиотикотерапии используют препараты широкого спектра дей­ствия, чтобы подавить развитие анаэробной и аэробной микрофлоры.

Обтурационная, механическая или подпеченочная, желтуха развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей, нарушения пассажа желчи в кишечник. Обтурационная желтуха чаще обу­словлена холедохолитиазом, стриктурой протоков, стенозом большого со­сочка двенадцатиперстной кишки, опухолью головки поджелудочной желе­зы и желчевыводящих путей.

Дифференциальная диагностика. На практике легче всего поставить диаг­ноз гемолитической желтухи. При дифференциальной диагностике пече­ночной и обтурационной желтух возникают довольно значительные труд­ности.

При гемолитической желтухе кожные покровы приобретает уме­ренно выраженную лимонно-желтую окраску, кожного зуда нет. Если воз­никает анемия, отмечается некоторая бледность кожных покровов и слизи­стых оболочек на фоне желтухи. Печень нормальных размеров или несколь­ко увеличена; селезенка умеренно увеличена. При некоторых видах вторич­ного гиперспленического синдрома (см. "Селезенка") иногда выявляют вы­раженную спленомегалию. Моча имеет темный цвет (повышение концентрации уробилиногена и стеркобилиногена), реакция мочи на билирубин отрицательная. Кал интенсивно окрашен в темно-бурый цвет, концентра­ция стеркобилина резко повышена.

В анализах крови отмечается повышенный уровень непрямого билируби­на, прямой билирубин не повышен; умеренно выражены анемия, ретикулоцитоз, несколько увеличена СОЭ. Печеночные пробы, холестерин крови в пределах нормы. Уровень сывороточного железа крови повышен.

При печеночной желтухе кожные покровы имеют шафраново-жел­тый с рубиновым оттенком цвет. Кожный зуд выражен незначительно. Та­кой характер желтухи отмечают только на ранних стадиях ее развития, а спустя 3—4 нед и более кожные покровы приобретают желтовато-зеленый оттенок вследствие накопления в тканях биливердина. Печень увеличена и уплотнена, болезненна при пальпации (при вирусном гепатите, холангите), в некоторых случаях (при циррозе печени) она уменьшается и бывает без­болезненной при пальпации. Селезенка у большинства больных доступна пальпации, ее увеличение позволяет исключить обтурационный характер желтухи.

Нередко при печеночной желтухе, обусловленной циррозом печени, по­являются симптомы портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода, геморроидальные кровотечения, расширение подкожных вен пе­редней брюшной стенки). Цвет кала несколько светлее, чем в норме. При холестатическим гепатите, сопровождающемся желтухой, кал ахоличен; мо­ча приобретает темно-бурую окраску.

В анализах крови определяют увеличение СОЭ, повышение уровня пря­мого и непрямого билирубина, нормальное содержание холестерина. Уро­вень железа сыворотки крови в норме или несколько повышен, концентра­ция протромбина снижена. Уровень трансаминаз крови повышен, особенно сильно — при печеночной желтухе, обусловленной вирусным гепатитом. Важной отличительной особенностью печеночной желтухи является значи­тельное повышение уровня фруктозобисфосфат-альдолазы крови (до 10—12 ЕД), в то время как при обтурационной желтухе этот показатель повышен незначительно. Щелочная фосфатаза крови также повышена, особенно при вирусном гепатите.

В моче отмечается резкое повышение реакции на уробилин и уробили-ноген. Билирубинурия имеет перемежающийся характер. При тяжелом по­ражении печеночной паренхимы билирубинурии нет. Функциональные пробы печени имеют важное дифференциально-диагностическое значение только на ранних стадиях развития желтухи. При обтурационной желтухе длительностью более 4 нед за счет вторичного повреждения гепатоцитов функциональные пробы изменяются так же, как и при печеночной желтухе.

При обтурационной желтухе кожные покровы приобретают желто­вато-зеленую окраску, а при обтурирующих желчевыводящие пути опухо­лях — характерный землистый оттенок. В случае длительного существова­ния обтурационной желтухи кожные покровы становятся черновато-брон­зовыми.

При желчнокаменной болезни вначале возникают характерные присту­пообразные боли по типу печеночной колики, иногда желтуха появляется на фоне острого холецистита, при опухолях панкреатодуоденальной зоны без предшествующих болевых ощущений. Кожный зуд особенно выражен при желтухе, вызванной опухолью, при очень высоком уровне билирубине-мии. Печень в большинстве случаев не увеличена или увеличена незначи­тельно. У половины больных с опухолями панкреатодуоденальной зоны вы­являют положительный симптом Курвуазье. Селезенка при обтурационной желтухе не увеличена, не пальпируется, периферические лимфатические уз­лы также не увеличены. Испражнения имеют светлую окраску, а при пол­ной непроходимости желчных путей (чаще вызванной опухолью) — ахолич-ные. Моча приобретает темную окраску цвета пива.

В анализах крови отмечают увеличение СОЭ, лейкоцитоз (при остром холецистите в сочетании с холедохолитиазом). Концентрация прямого и не­прямого билирубина в крови резко повышена, особенно при обтурирующих опухолях панкреатодуоденальной зоны.

При холедохолитиазе, особенно при так называемых вентильных конкре­ментах, билирубинемия имеет ремиттирующий характер, билирубинурия и уробилинурия — перемежающийся. При опухолях, вызывающих полную непроходимость желчевыводящих путей, уробилинурия отсутствует при со­храненной билирубинурии. Уровень холестерина в крови повышен, концен­трация сывороточного железа в норме или даже несколько снижена. Транс-аминазы крови умеренно увеличены, а при длительной желтухе могут воз­растать. Значительно повышается уровень щелочной фосфатазы, особенно при желтухах опухолевой природы. Фруктозобисфосфат-альдолаза повыше­на незначительно, концентрация протромбина в крови снижена.

Особенности клинического течения того или иного вида желтухи обу­словлены характером заболевания, вызвавшего желтуху. Этот факт создает дополнительные трудности в дифференциальной диагностике желтух. Кро­ме перечисленных выше клинических и лабораторных методов, важную роль в диагностике желтух играют рентгенологические (в том числе и ан-гиографические), эндоскопические, радиологические, ультразвуковые мето­ды исследования и компьютерная томография. Они позволяют получить ценную информацию, необходимую для дифференциальной диагностики различных видов желтух.

В клинической практике хирург чаще всего имеет дело с обтурационной желтухой, реже — с печеночной, вызванной холестатическим гепатитом, хо-лангитом.

Лечение. В предоперационном периоде во время обследования больного необходимо проводить комплекс мероприятий, направленных на нормали­зацию нарушенных функций организма, ликвидацию холангита, нарушений свертывающей и противосвертывающей систем крови. Тщательная пред­операционная подготовка больных с желтухой позволяет выполнить опера­тивное вмешательство в более безопасных условиях, уменьшить частоту по­слеоперационных осложнений.

Обтурационная желтуха является абсолютным показанием к операции. Выжидание очень опасно, так как приводит к глубокому поражению парен­химы печени и нарушению ее функций, ухудшению прогноза после опера­ции вследствие развития инфекции (гнойный холангит) и возможности по­явления кровотечения, обусловленного недостатком резорбции витамина К. Срочные показания к операции возникают при гнойном холангите. Даже при ранних хирургических вмешательствах летальность достигает 5—15% и более.

Операции, применяемые при обтурационной желтухе, разнообразны и зависят от причины и уровня препятствия для оттока желчи.

Холедохотомия с дренированием протока показана при желтухе, вызван­ной холедохолитиазом. При забытых конкрементах в холедохе чаще прибе­гают к их эндоскопическому ретроградному удалению. Используют также экстракцию конкрементов через Т-образный дренаж с помощью петли Дор-миа, промывание протока через дренаж растворами желчных кислот, гепа­рина и др.

Трансдуоденальная папиллосфинктеротомия показана при стенозирую-щем папиллите, ущемившихся конкрементах в терминальном отделе общего желчного протока. В настоящее время обычно производят эндоскопическую папиллосфинктеротомию для извлечения конкрементов и восстановления проходимости протока.

Билиодигестивные анастомозы формируют для отведения желчи из желчных протоков в тонкую кишку при доброкачественных заболеваниях (стриктуры, трубчатые протяженные стенозы, ранения протоков). При не­операбельных опухолях желчных протоков наложение анастомозов является паллиативным вмешательством.

Холецистоэнтеростомию производят в случае проходимости пузырного протока при неоперабельных опухолях, закрывающих просвет дистальной части общего желчного протока. Дно пузыря соединяют с выключенной по Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой.

Холедохо- или гепатикодуоденостомия показана при опухолях, закры­вающих просвет дистального отдела общего желчного протока, рубцовьгх стриктурах, трубчатых стенозах его терминального отдела при хрониче­ском панкреатите. При этой операции общий желчный или общий пече­ночный проток соединяют анастомозом с выключенной по Ру петлей то­щей кишки.

Межкишечные абсцессы

развиваются при распространенном перитоните, при острых хирургических и гинекологических заболеваниях органов брюшной полости.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят тупые боли в животе умеренной интенсивности, без четкой локализации, периодическое вздутие живота. По вечерам температура тела повышается до 38°С и выше. Живот остается мягким, признаков раздражения брюшины нет, и лишь при близкой локализации гнойника к передней брюшной стенке и при его боль­ших размерах определяется защитное напряжение мышц передней брюш­ной стенки. В анализах крови выявляют умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. При больших размерах абсцесса на рентгеновских снимках выявляет­ся очаг затемнения, иногда с уровнем жидкости и газа. Компьютерная то­мография и ультразвуковое исследование являются основными способами диагностики.

Лечение. Полость абсцесса пунктируют и дренируют под контролем ульт­развукового исследования, компьютерной томографии или лапароскопии. При невозможности использования этого способа абсцесс вскрывают хи­рургическим путем через лапаротомный разрез.

Врожденная непроходимость кишечника

Врожденная кишечная непроходимость — одно из наиболее частых страданий, требующих неотложного оперативного лечения. Встречается у детей любого возраста, однако чаще всего — в периоде новорожденности. Причинами ее являются различные пороки развития, которые условно могут быть объединены в следующие группы:

• пороки развития кишечной трубки (атрезии, стенозы);

• пороки развития, вызывающие сдавление кишечной трубки извне (кольцевидная поджелудочная железа, аберрантный сосуд, энтерокистомы);

• пороки развития кишечной стенки (аганглиоз, нейрональная дисплазия, гипоганглиоз — болезнь Гиршпрунга);

• пороки, приводящие к обтурации просвета кишки вязким меконием (мекониевый илеус — муковисцидоз);

• пороки поворота и фиксации брыжейки (синдром Ледда, изолированный заворот средней кишки, заворот изолированной кишечной петли).

Время возникновения этих пороков относится к периоду органогенеза (первые 3 — 4 недели внутриутробного развития), когда нарушается один из процессов формирования кишечной стенки, просвета кишки, рост или процесс его «вращения».

Пищеварительная трубка в процессе развития проходит «солидную» стадию, когда пролиферирующий эпителий полностью закрывает просвет кишечника. Возникающий вслед за этим процесс вакуолизации заканчивается восстановлением просвета кишечной трубки, однако в определенных условиях последняя фаза нарушается и кишечный просвет остается закрытым. Если процесс реканализации нарушен на небольшом участке, то кишечный просвет закрыт тонкой перепонкой — перепончатая атрезия (рис. 4.6).

В тех случаях, когда процесс реканализации уже начался, в перепонке образуются отверстия различной величины — перепончатый стеноз. При закрытии просвета на большом протяжении атрезия имеет характер фиброзного тяжа, Причиной этой формы атрезии может быть недоразвитие соответствующей ветви мезентериального сосуда, Атрезия может быть множественной («сосисочная» форма). Наиболее часто указанные пороки наблюдаются в областях «сложных эмбриологических процессов» — в большом сосочке двенадцатиперстной кишки, месте перехода двенадцатиперстной кишки в тощую, дистальном отделе подвздошной кишки.

Одновременно с процессами, происходящими внутри кишечной трубки, и ее быстрым ростом в длину происходит внутриутробный нормальный поворот «средней» кишки (от двенадцатиперстной до середины поперечной ободочной). Процесс вращения начинается с 5-й недели внутриутробной жизни и проходит 3 периода.

Первый период вращения продолжается до 10-й недели В это время кишечная трубка растет быстрее, чем брюшная полость, и часть «средней» кишки выступает в основание пуповины, образуя так называемую физиологическую эмбриональную грыжу Часть кишечной трубки вращается вокруг верхней брыжеечной артерии, как вокруг оси, в направлении против часовой стрелки на 90 и 180° При нарушении вращения на первой стадии кишечная трубка возвращается в брюшную полость общим конгломератом, в результате чего остается общая брыжейка, которая является предрасполагающим моментом к возникновению изолированного заворота. Невозвращение кишечной трубки в брюшную полость формирует такие пороки, как гастрошизис (внутриутробная эвентрация кишечника) и эмбриональная грыжа.

Второй период продолжается от 10-й до 12-й недели эмбриогенеза и заключается в возвращении «средней» кишки в достаточно выросшую брюшную полость, кишка продолжает вращение против часовой стрелки еще на 90°. В случае задержки вращения на этом этапе ребенок рождается с незавершенным поворотом кишечника. При этом «средняя кишка» остается фиксированной в одной точке у места отхождения верхней брыжеечной артерии. Петли тонкой кишки располагаются в правой половине брюшной полости, слепая — в эпигастральной области, а толстая кишка — слева. При такой фиксации имеются условия для развития заворота вокруг корня брыжейки и для развития острой странгуляционной кишечной непроходимости. Слепая кишка, располагаясь в эпигастральной области, фиксируется эмбриональными тяжами, сдавливающими двенадцатиперстную кишку и вызывающими ее непроходимость. Сочетание сдавления двенадцатиперстной кишки с заворотом «средней» кишки расценивается как синдром Ледда.

Принято различать высокую и низкую врожденную кишечную непроходимость. Уровнем деления служит двенадцатиперстная кишка.

Клиника и диагностика. Основными симптомами врожденной кишечной непроходимости являются отсутствие мекониального стула и рвота с патологическими примесями. Для различных пороков развития характерны свои особенности клинических проявлений, позволяющие не только поставить диагноз непроходимости, но и уточнить ее вид.

Клиническая характеристика различных видов врожденной кишечной непроходимости

Существенную помощь в диагностике оказывает зондирование желудка с оценкой количества и качества желудочного содержимого большое количество желчи и зелени характерно для высокой непроходимости, кишечное содержимое — для низкой; при непроходимости выше большого сосочка двенадцатиперстной кишки и зоны привратника застойное содержимое не содержит желчи. Обязательно выполняют обзорные рентгеновские снимки брюшной полости в двух проекциях в вертикальном положении ребенка. Два уровня жидкости в верхнем этаже брюшной полости при затемнении нижних отделов свидетельствуют о высокой полной кишечной непроходимости

Высокая кишечная непроходимость у новорожденного. Видны два уровня жидкости два газовых пузыря, соответствующие желудку и двенадцатиперстной кишке нижние отделы брюшной полости затемнены. Обзорная рентгенограмма

Высокую кишечную непроходимость дифференцируют от дискинезии желудочно-кишечного тракта, начальных проявлений эзофагогастроэнтероколита, низкую кишечную непроходимость — от динамической непроходимости.

Лечение. При врожденной кишечной непроходимости показано оперативное вмешательство. Важным моментом является предоперационная подготовка, специфика которой зависит от вида непроходимости, длительности заболевания и тяжести нарушений гомеостаза, возраста ребенка.

Характер оперативного вмешательства определяется анатомическим вариантом порока развития (расправление заворота, разделение спаек, резекция кишки, дуоденоеюностомия и другие операции).

Прогноз зависит от тяжести порока и сочетанных аномалий, своевременной диагностики эффективности предоперационной подготовки и интенсивной послеоперационной терапии.

Все дети, оперированные по поводу врожденной кишечной непроходимости требуют диспансерного наблюдения с коррекцией вскармливания и лечением дисбактериоза, анемии гипотрофии, ферментной недостаточности.

Тиреотоксикоз -

патологическое состояние организма, обусловленное повышенным содержанием в крови гормонов щитовидной железы.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Тиреотоксикоз не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой симптомокомплекс, возникающий при следующих заболеваниях:

• диффузном токсическом зобе, в том числе развившемся вследствие гормонально-активной аденомы гипофиза, вырабатывающей тиреотропный гормон;

• многоузловом гипертиреоидном зобе и тиреотоксической аденоме;

• иногда тиреотоксикоз развивается при подостром тиреоидите.

Реже встречается тиреотоксикоз, вызванный избыточным введением в организм препаратов гормонов щитовидной железы - тироксина и трийодтиронина, используемых для заместительной терапии при гипотиреозе, после струмэктомии (удаления щитовидной железы), субтотальной (неполной) резекции щитовидной железы и др.

Тиреотоксикоз может впервые возникнуть как в период новорожденности, так и в более старшем возрасте или даже у взрослых; предрасположение к заболеванию сохраняется на протяжении всей жизни.

Понятие "тиреотоксикоз" раньше связывали исключительно с диффузным токсическим зобом, позже были описаны и другие заболевания, сопровождающиеся тиреотоксикозом. Но в 1961 г. Международным конгрессом социалистических стран по проблеме эндемического зоба термин "зоб диффузный токсический" был введен в клиническую классификацию заболеваний щитовидной железы, а тиреотоксикоз был четко определен как комплекс симптомов, обусловленный избытком тиреоидных гормонов (гормонов щитовидной железы) в крови.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Тиреотоксикоз по степени выраженности симптомов делят на легкий, средней тяжести и тяжелый. Клинические проявления тиреотоксикоза не зависят от происхождения заболевания.

Больные, страдающие тиреотоксикозом, жалуются на повышенную раздражительность, чувство беспокойства и страха, нарушение сна, потливость, дрожание пальцев рук, языка, всего туловища, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, учащенное сердцебиение, иногда боли в области сердца, экзофтальм, диарею, тошноту, рвоту, снижение веса тела, пониженный аппетит (при легком и средней тяжести тиреотоксикозе аппетит часто бывает повышен). Функция печени сначала не нарушена, однако при нарастании симптомов тиреотоксикоза печень увеличивается. В крови повышается концентрация билирубина, может появиться желтуха. При длительном и тяжелом тиреотоксикозе наблюдаются гипокортицизм (синдром недостаточной секреции кортикостероидов), нарушение функции половых желез (у женщин - дисменорея и аменорея, т. е. нарушение или отсутствие менструаций, а у мужчин - снижение половой потенции и гинекомастия (увеличение молочных желез)). Могут появиться симптомы тиреогенного диабета.

Почти у всех больных с тиреотоксикозом отмечают понижение психической активности, астению, расстройства эмоциональной сферы. Основной обмен при тяжелой форме тиреотоксикоза достигает 100%. Усиление обмена и катаболизма (распада) белков при длительно текущем тиреотоксикозе ведет к развитию остеопороза (разрежению костной ткани) в результате потери основного вещества кости - оссеомукоида. В сердечнососудистой системе при тиреотоксикозе развивается комплекс нарушений, получивший название тиреотоксического сердца. При воздействии избыточного количества тиреоидных гормонов обменные нарушения в миокарде характеризуются разобщением тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, снижением интенсивности синтеза и усилением распада белка, неоднородностью электрического потенциала миокарда.

Нарушения кровообращения характеризуются учащенным сердцебиением, увеличением скорости кровотока и объема циркулирующей крови. Нередко выявляются усиление тонов сердца, шум, преимущественно на верхушке сердца, увеличение левого желудочка, а позже и всего сердца. Кардинальным симптомом тиреотоксикоза является учащенное сердцебиение, при котором частота сердечных сокращений пропорциональна тяжести тиреотоксикоза.

Выделяют особую форму тиреотоксикоза, проявляющуюся приступами тахисистолической формы мерцания предсердий на фоне нормального ритма или брадикардии (замедления частоты сердечных сокращений), практически при отсутствии симптомов токсического зоба. У больных с тиреотоксикозом на фоне токсического зоба может появиться стенокардия, особенно у больных с ишемической болезнью сердца, заболевших токсическим зобом. Картина нарушения у больных с тиреотоксикозом в основном представлена правожелудочковой недостаточностью. Характерным является отсутствие эффекта от применения сердечных гликозидов без одновременного лечения антитиреоидными средствами.

Диагноз тиреотоксического сердца сложен, если в картине тиреотоксикоза преобладают явления, характерные для порока сердца. В этих случаях необходимо определение концентрации тиреоидных гормонов в крови. С диагностической целью проводят простое лечение (30-40 мг мерказолила в сутки в течение 2-3 недель, 50-60 мг мерказолила в сутки в течение 1 месяца).

При тяжелом тиреотоксикозе и длительном его течении появляются симптомы надпочечниковой недостаточности: резкое снижение подвижности, снижение артериального давления, повышенная пигментация кожных покровов. Частым симптомом тиреотоксикоза является мышечная слабость, сопровождающаяся атрофией мышц, иногда развивается паралич верхних отделов мышц конечностей. Неврологическое обследование выявляет гиперрефлексию (усиление рефлексов), анизорефлексию (неравномерность рефлексов), неустойчивость в позе Ромберга. В некоторых случаях наблюдается утолщение кожи на передней поверхности голеней и тыле стоп. В пожилом возрасте развитие тиреотоксикоза вызывает потерю массы тела, слабость, мерцательную аритмию, быстрое развитие сердечной недостаточности, ухудшение течения ишемической болезни сердца.

Симптомы тиреотоксикоза достигают максимума при тиреотоксическом кризе, который развивается у людей с нелеченым диффузным токсическим зобом и у недостаточно лечившихся больных, особенно имеющих тяжелые сопутствующие заболевания. Развитие криза свидетельствует о тяжелом, прогностически неблагоприятном течении заболевания. Важным фактором механизма развития тиреотоксического криза является относительная надпочечниковая недостаточность при длительно текущем тиреотоксикозе, что подтверждает эффективность терапии этого состояния кортикостероидными препаратами. Наивысшее выражение тиреотоксического криза - кома.

Тиреотоксикоз новорожденных

В большинстве случаев тиреотоксикоз обнаруживается у детей, родившихся от женщин, страдающих тиреотоксикозом или имевших его в прошлом. В механизме развития тиреотоксикоза у новорожденных определенную роль отводят длительно действующему тиреоидному стимулятору и другим тиреоидстимулирующим антителам, которые часто определяются в крови матери и ребенка и могут проходить через плацентарный барьер, а также тиреолиберину, который способен проходить через плаценту и, кроме того, выделяется с грудным молоком.

Тиреотоксикоз у новорожденных, как правило, проходит через 6-12 недель после рождения. Однако иногда тиреотоксикоз не исчезает и продолжается многие годы, сопровождаясь типичной клинической картиной диффузного токсического зоба. Преходящие формы тиреотоксикоза чаще отмечают у мальчиков. Дети с тиреотоксикозом в большинстве случаев рождаются недоношенными, характерным их внешним признаком является выпуклый выступающий лоб. У большинства детей отмечают увеличенную щитовидную железу. Температура тела повышена. Характерны плохая прибавка веса тела на фоне повышенного аппетита, рвота и диарея, потливость, возбудимость, беспокойство, появление экзофтальма. Возможны учащение сердцебиение, увеличение печени и селезенки, желтуха, тромбоцитопения, урежение дыхания, расширение границ сердца, аритмия, отеки и переразвитие лимфоидной ткани. Рентгенологические исследования скелета выявляет ускоренное развитие костной системы и краниостеноз (раннее срастание черепных швов). В крови определяется повышенное содержание тиреоидных гормонов при очень низкой концентрации тиреотропного гормона или его полном отсутствии.

ЛЕЧЕНИЕ

Применяют три основных метода лечения: консервативное, хирургическое и радиоактивным йодом-131. Консервативное лечение направлено на снижение избыточной продукции тиреотоксических гормонов путем торможения их синтеза и секреции с помощью тиреостатиков или антитиреоидных гормонов.

Используется группа тиомочевины:

• мерказолил по 5 мг (30-60 мг в сутки в зависимости от тяжести заболевания с постепенным переходом на поддерживающие дозы препарата по 2,5-5 мг в день через день или раз в 3 дня; курс лечения 1-1,5 года); осложнения - аллергические реакции и лейкопения; при непереносимости препарат отменяют, при лейкопении назначают преднизолон, лейкоген, пентоксил;

• тиамазол в дозе 5 мг (30-40 мг в сутки);

• проципил по 50 мг (300-400 мг в сутки);

• дийодтирозин, который применяется преимущественно при легкой и средней тяжести тиреотоксикоза, при тиреотоксикозе беременных, тиреотоксическом экзофтальме.

При тяжелом течении дийодтирозин применяют вместе с мерказолилом. Применяют также дийодтирозин при подготовке к операции у больных с тиреотоксическим зобом. Назначают внутрь по 0,05 г 2-3 раза в день циклами по 20 дней с 10-20-дневными перерывами. Максимальные дозы для взрослых: разовая - 0,075 г, суточная - 0,2 г.

Лечение сердечно-сосудистых расстройств у больных с тиреотоксикозом симптоматическое, оно проводится с одновременным специфическим лечением антитиреоидными средствами.

В комплексном лечении тиреотоксикоза применяют также бета-блокаторы (аналаприл, обзидан, тразикор в дозе от 40 до 200 мг в сутки), кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон), транквилизаторы (реланиум, рудотель, феназепам), перитол. При значительном истощении назначают анаболические стероиды (ретаболил, феноболин, силаболин), в некоторых случаях инсулин (по 4-6 ЕД перед обедом). При недостаточности кровообращения назначаются сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид), мочегонные средства (триампур, верошпирон, фуросемид), препараты калия. При осложнениях со стороны печени - эссенциале, карсил. Назначают так же поливитамины, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу. При отсутствии стойкого эффекта медикаментозной терапии, развитии осложнений (аллергические реакции, лейкопения, агранулоцитоз при применении мерказолила), а также при тяжелом течении тиреотоксикоза, после соответствующей подготовки больных направляют на хирургическое лечение. Терапия радиоактивным йодом-131 возможна только в Обнинске.

Профилактика тиреотоксического криза и комы заключается в адекватной терапии тиреостатическими средствами.

При тиреотоксикозе новорожденных при проведении лечебных мероприятий антитиреоидные средства назначают в зависимости от тяжести тиреотоксикоза у новорожденного: раствор Люголя (1 капля каждые 8-24 ч до улучшения состояния, которое, как правило, наступает на 2-3-й неделе жизни), мерказолил (метимазол) в дозе 0,5-1 мг на 1 кг веса в сутки). Назначают также обзидан (2 мг на 1 кг веса в сутки), проводят симптоматическое лечение - введение изотонического раствора хлорида натрия, сердечных гликозидов, глюкокортикоидов и др.

Профилактика тиреотоксикоза заключается в выявлении групп риска среди беременных и своевременном лечении тиреотоксикоза у беременных.