Гиполипидемические средства

Препараты разных химических групп с разным механизмом действия, понижающие содержание в крови холестерина и триглицеридов, что способствует задержке развития атеросклероза и его обратному развитию.

Атеросклероз лежит в основе развития многих ССЗ – ИБС, ГБ, инсульта, энцефалопатии, окклюзионных поражений сосудов конечностей и т.д.

Атеросклероз обусловлен хроническим нарушением липидного обмена, ведущим к стойкому повышению в плазме крови содержания основных липидов – холестерина и триглицеридов. Это повышение называется гиперлипидемия.

Основную роль в патогенезе АС играет холестерин и в меньшей степени – ТГ. ХС и ТГ не растворяются в плазме и в стенке тонкого кишечника образуют комплекс с белками – липопротеины (их еще называют транспортные частицы). Так же в этих комплексах содержатся витамины А и Е.

Выделяют 4 основных видов ЛП, различающихся своим содержанием и плотностью:

1. хиломикроны (низкое содержание белка, наименьшая плотность, обилие ТГ, низкое количество ХС)

2. ЛП очень низкой плотности (значительное количество ТГ и относительно малое количество ХС). Эти ЛП атерогенностью почти не обладают, но они могут превращаться в ЛПНП – основной класс атерогенных веществ.

3. ЛПНП содержат мало ТГ и до 2/3 всего ХС крови. Их роль состоит в снабжении тканей физиологически необходимым количеством ХС и обеспечении им печени для продукции желчных кислот. Именно ЛПНП лежат в основе атеросклеротических изменений в сосудах и органах.

4. ЛПВП. Они лишены ТГ, но аккумулируют ХС, но не тот, который отдается стенкам сосудов. ЛПВП, наоборот, отбирают ХС из сосудов и транспортируют его в печень для выработки желчных кислот. ЛПВП полезны в плане предупреждения АС и обладают антиатерогенным действием.

Таким образом, ЛПОНП и ЛПНП переносят холестерин, синтезированный в печени, к клеткам периферических тканей, в том числе к стенкам кровеносных сосудов, и являются атерогенными ЛП, а ЛПВП, наоборот, препятствуют отложению холестерина в тканях и поэтому являются антиатерогенными.

ХС необходим организму, т.к. он входит в структуру клеточных мембран, является исходным материалом для синтеза стероидных гормонов, но самое главное - участвует в образовании желчных кислот в печени. 40% потребности в ХС покрывается за счет пищи, а 60% синтезирует сама печень. Если ХС в пище очень мало или он практически отсутствует, гепатоциты отбирают ХС из тканей (в первую очередь из сосудов) с помощью ЛПВП, поглощают атерогенные ЛПНП и активируют собственный синтез ХС для обеспечения нужных для пищеварения желчных кислот

Классификация гиполипидемических средств

1. Средства с преимущественным действием на обмен холестерина:

а) секвестранты желчных кислот (специфические энтеросорбенты) — анионообменные смолы — холестирамин (квестран), колестипол (холестид);

б) статины (или вастатины) — ингибиторы синтеза ХС в печени — ловастатин (мевакор), симвастатин (зокор), правастатин (липостат), флувастатин (лескол), аторвастатин (липримар);

в) антиоксиданты — пробукол (фенбутол), витамин Е (то­коферол), витамин А (ретинол), бета-каротин и др.

2. Средства с преимущественным действием на обмен триглицеридов:

а) фибраты (производные фиброевой кислоты) — клофибрат

(атромид), безафибрат (безалип), гемфиброзил (иполипид),

фенофибрат (липантил);

б) никотиновая кислота и ее препараты — никотиновая кислота

(ниацин, эндурацин), аципимокс (ольбетам);

в) ненасыщенные жирные кислоты — рыбий жир, меристерол, липостабил.

Из перечисленных выше групп препаратов ненасыщенные жирные кислоты и антиоксиданты не имеют самостоятельно­го значения и используются лишь как полезное дополнение к основным средствам и как компоненты лечебно-профилак­тической диеты. Остальные группы составляют основу тера­пии различных типов ГЛ и под биохимическим контролем принимаются годами (в тяжелых случаях семейных ГЛ — с детского возраста).