19.2. Основные клинические проявления бронхообструктивного синдрома

К ним относятся одышка, кашель, цианоз, свистящее дыхание, дисфункция респираторной мускулатуры. Объективным подтверждением обструктивных нарушений дыхания является изменение скоростных показателей дыхания: объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ₁) и подсчета индекса ОФВ₁/ФЖЕЛ (индекс Тиффно-Вотчала, ФЖЕЛ – функциональная жизненная емкость легких), выявляемых при спирографическом исследовании. Для оценки нарушений газообмена необходимо проводить исследование газового состава крови, капнографию, пульсоксиметрию. Последняя является скрининговым методом определения степени гипоксемии в организме.

Одышка (лат. dyspnoea). Трактовка одышки представлена междисциплинарной рабочей группой (dyspnea work group) Национального института по изучению сердца, легких и крови (США). В частности, ее экспертами было предложено следующее определение: «Одышка – это термин, используемый для характеристики субъективного ощущения дыхательного дискомфорта, различающегося качеством ощущений и их интенсивностью. Одышка является следствием взаимодействия многочисленных физиологических, психологических и социальных факторов, а также факторов окружающей среды, которые могут инициировать вторичные физиологические и поведенческие реакции».

Механизмы одышки. К наиболее принятым механизмам одышки у больных с заболеваниями системы внешнего дыхания относят: 1) стимуляцию афферентных внутрилегочных рецепторов, 2) увеличение чувствительности к изменениям вентиляции, реализующейся через центральную нервную систему, 3) уменьшение дыхательного резерва, 4) повышенную стимуляцию рецепторов интеркостальных мышц и диафрагмы.

Указанные механизмы реализуются последовательным ростом респираторной двигательной активности и обратной реакцией хемо- и механорецепторов легких и грудной клетки, при активации сенсорных систем, участвующих в акте дыхания.

Ощущения одышки и переносимость физических нагрузок связаны с функциональным состоянием диафрагмы, респираторных мышц, периферической мышечной дисфункцией.

Существующие унифицированные теории объясняют одышку как следствие несоответствия между центральной респираторной моторной активностью и входящей афферентной информацией рецепторов дыхательных путей, легких и других структур грудной клетки. Если изменения респираторного давления, скорости воздушного потока, объема легких и экскурсии грудной клетки не соответствуют выходящему моторному импульсу, интенсивность одышки увеличивается. Концепция одышки как «несоответствие длины и напряжения дыхательных мышц» впервые была предложена в 1963 г. Е. Кампбелл, Дж. Говелл. Эти авторы считали, что одышка является результатом несоответствия центральной респираторной моторной активности и афферентной информации от рецепторов дыхательных путей, легких и грудной клетки. В данной теории важная роль отводится не только информации, поступающей к дыхательным мышцам, но и информации, идущей от рецепторов респираторной системы. Поэтому она получила еще название как «нейро-механическое несоответствие» или «афферентно-реафферентное несоответствие». Сторонники этой теории утверждают, что ощущение дыхательного дискомфорта может возникать как у больных при небольшом объеме вентиляции и низкой частоте дыхания, так и у больных, которые не в состоянии увеличить глубину и частоту своего дыхания.

У больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) к одному из ключевых механизмов развития одышки и дыхательной недостаточности относят феномен «воздушной ловушки» (air trapping). Обструкция периферических дыхательных путей все сильнее препятствует выходу воздуха из легких в фазу выдоха. При нагрузке и учащении числа дыханий повышается функциональная остаточная емкость легких, прогрессирует динамическая легочная гиперинфляция и начинает стартовать «воздушная ловушка», которая способствует прогрессированию гиперинфляции. Уровень легочной гиперинфляции вариабелен и составляет обычно 0,3 – 0,6 л. Гиперинфляция приводит к снижению инспираторной емкости, особенно при физической нагрузке (в таком случае говорят о динамической гиперинфляции), в результате появляются одышка и ограничение переносимости физической нагрузки. Бронхолитики, действующие на периферические бронхи, уменьшают выраженность воздушных ловушек, тем самым уменьшая легочные объемы, ослабляя симптомы одышки и переносимость организмом физической нагрузки.

Нейральные субстраты одышки . Одышка – это комплекс нейральных механизмов, которые обеспечивают анализ, восприятие, мотивацию, подготовку моторного ответа и, наконец, осознание больным своего тяжелого состояния. Когнитивная и поведенческая функция головного мозга, в конечном счете, формируют чувственное восприятие одышки. Исследование центральных механизмов возникновения одышки посредством позитрон-эмиссионной томографии головного мозга в сочетании с болюсным внутривенном введении радиоизотопа воды (Н₂¹⁵О) позволяет оценить изменение локального кровотока и составить карту активации мозга при моделировании одышки с помощью респираторных резистивных нагрузок. Было установлено, что чувство нехватки воздуха сопровождается снижением кровотока и повышением напряжения СО₂ в области гиппокампа; при этом происходит активация правой передней части insular и паралимбической области.

Перцепция одышки . При обсуждении патофизиологии нарушений дыхания важным является определение таких категорий, как «респираторное ощущение» (sensation) и «перцепция» (perception). Понятие «респираторное ощущение» отражает следствие нейральной активации как результата стимуляции периферических рецепторов. Перцепция – это психический процесс распознавания объектов, включающий три аспекта: восприятие – осознание – понимание (воспринимаемость). Понятие «перцепция» включает в себя реакцию человека на ощущение, на которое могут влиять психологические и культурные факторы.

Проблемы клинической оценки восприятия одышки имеют научную и практическую значимость. Причем интересы исследователей обращены как к больным бронхиальной астмой с повышенным восприятием одышки – что тесно связано с проблемой гипервентиляционного синдрома – так и к больным с пониженным восприятием одышки, что составляет проблему жизнеугрожающей астмы, включая фатальные риски. Многие исследователи указывают, что недостаточная оценка больным тяжести бронхообструкции при астме приводит к несвоевременной и неадекватной медицинской помощи, угрозе внезапной смерти. Считается, что среди больных астмой 5 – 15 % имеют низкую степень восприятия одышки. И, напротив, чрезмерное восприятие больным ощущений одышки при астме ведет к излишней терапии и возможным нежелательным ятрогенным эффектам.

Кашель (tussis), его характеристика. Кашель – это обычно защитный рефлекс, задача которого заключается в удалении из дыхательных путей мокроты, инородных веществ, в том числе частиц пыли и дыма. Рефлекторная дуга кашля включает: 1) кашлевые рецепторы; 2) афферентные нервы; 3) медуллярный кашлевой центр; 4) эфферентные нервы; 5) эффекторы (дыхательные мышцы).

Традиционно выделяют три фазы кашля: 1) инспираторную, 2) компрессионную, 3) экспираторную.

Инспираторная фаза . Ей обычно предшествует кашлевое раздражение, за которым следует ощущение в необходимости кашля. Во время рефлекторного открытия голосовой щели происходит глубокий форсированный вдох с участием всех инспираторных мышц. Объем вдыхаемого воздуха может варьировать от 50 % дыхательного объема до 50 % жизненной емкости легких. Длительность этой фазы около 2 секунд.

Компрессионная фаза . В эту фазу рефлекторно закрываются верхние дыхательные пути – голосовые связки и голосовая щель. Затем происходит резкое сокращение экспираторных мышц – внутренних межреберных и брюшных. Особенно важное значение имеют брюшные мышцы, создающие основную движущую силу. Данная фаза кашля характеризуется быстрым повышением внутригрудного и внутрибрюшного положительного давления, которое остается увеличенным приблизительно 0,5 секунды. Величина внутригрудного давления при спокойном дыхании составляет 2 – 7 мм рт. ст., а при кашле достигает значений 250 – 300 мм рт. ст. Для эффективного откашливания необходимо повышение внутригрудного давления минимум до 40 мм рт. ст.

Экспираторная фаза является фазой собственно откашливания. Приблизительно через 0,2 секунды после завершения компрессии голосовая щель рефлекторно открывается, создается перепад давления, и турбулентный поток воздуха резко выбрасывается из дыхательных путей, увлекая за собой содержимое бронхов. Происходит толчкообразный, стремительный выдох, как правило, через рот (носовая полость закрывается мягким небом и язычком). Мокрота вибрирует в дыхательных путях, вызывая характерный кашлевой звук. При этом скорость движения воздуха в дыхательных путях в 20 – 30 раз превышает таковую при обычном дыхании и составляет в трахее, крупных и средних бронхах 30 – 40 м/с, а в голосовой щели 50 – 120 м/с. Объемная скорость воздушного потока достигает 12 л/с. Струей воздуха из дыхательных путей в полость рта увлекаются слизь и скопления элементов, образующих мокроту, а также чужеродные вещества, попавшие в дыхательные пути.

При развитии обструктивных нарушений в мелких бронхах кашель может становиться надсадным и малопродуктивным, особенно утром и ночью. Даже для отхаркивания небольшого количества мокроты больному необходимо большее, чем обычно количество кашлевых толчков («гора родила мышь» – Б. Е. Вотчал). Если больной отмечает усиление одышки после приступа кашля, это обычно указывает на имеющуюся эмфизему легких.

Свистящее дыхание (wheezing). Свистящее дыхание является одним из важных аускультативных феноменов нарушений бронхиальной проходимости. Свистящее дыхание – это хрипы музыкального характера, постоянной длительности, связанные с дыханием и слышимые на расстоянии. Американский торакальный научный комитет по пульмонологической номенклатуре определяет свистящее дыхание как постоянные звуки высокого уровня с преобладающей частотой от 400 до 1000 Гц и даже 2 000 Гц. Их длительность, в типичных случаях, составляет 80 – 100 мс.

Хрипы имеют тем более высокую тональность, чем меньше калибр бронхов. В крупных бронхах возникают басовые хрипы низкой тональности, в бронхах среднего калибра – жужжащие хрипы, в мелких бронхах – хрипы высокой тональности (свистящие или шипящие). Хрипы низкой тональности лучше слышны на вдохе, высокой тональности на выдохе, что объясняется разной скоростью потока воздуха на вдохе и выдохе в соответствующих отделах бронхиального дерева, а также экспираторным коллапсом мелких бронхов. Таким образом, наличие свистящих хрипов на выдохе свидетельствует о поражении мелких бронхов; их следует выслушивать в горизонтальном положении и обязательно при форсированном дыхании. Удлинение выдоха и появление свистящих хрипов на выдохе только при форсированном дыхании или в положении лежа при отсутствии этих симптомов в вертикальном положении больного и спокойном дыхании расценивается как «скрытая бронхиальная обструкция».

Патофизиологические механизмы генерации свистящих хрипов, обусловленных бронхоспазмом, не вполне ясны. В настоящее время к ведущему механизму относят флаттер (flutter) – дрожание стенки дыхательных путей при прохождении воздуха через суженные мелкие бронхи. Это механизм, подобный язычку духового инструмента, вызывающий колебания потока воздуха и вибрации стенок бронхов. Гудящие сухие хрипы (rhh. sonoris) образуются при более медленном движении потока воздуха через суженные бронхи и более низкой частоте колебания их стенок. К одной из основных концепций возникновения дыхательных шумов относят турбулентность воздушного потока в трахее и крупных бронхах.

Цианоз (cyanosis) (лат. cyaneus – синий). Цианоз – это синюшное окрашивание кожи и слизистых оболочек, определяемое при физикальном обследовании и обусловленное повышенным содержанием в капиллярной крови восстановленного (утратившего кислород) гемоглобина. Возникновение цианоза свидетельствует о тяжелых нарушениях кислородотранспортной системы, поэтому в клинической практике его появление связывают с гипоксемическими расстройствами. Цианоз может развиться как при остром, так и при хроническом течении обструктивных нарушений дыхания и свидетельствует о развитии дыхательной недостаточности.

При заболеваниях органов дыхания цианоз возникает в результате прохождения крови через плохо вентилируемые участки легких; количество ненасыщенного гемоглобина при этом возрастает в результате несоответствия вентиляции и перфузии. Снижается содержание кислорода как в артериальной, так и в капиллярной крови. При центральном цианозе наиболее явным признаком является цианоз языка. Центральный цианоз имеет диффузный характер, кожа в силу нормального кровотока теплая на ощупь – «теплый цианоз». «Белый цианоз» развивается при гипоксемии с гипокапнией и «синий цианоз» – при сочетании гипоксемии и гиперкапнии. Цианоз исчезает или уменьшается после 5 – 10-минутного вдыхания чистого кислорода.