- •1) Надцарство: Эукариоты
- •1) Надцарство: Эукариоты
- •§7 «Атф – аденозинтрифосфорная кислота»
- •§ 7 С начала до рнк
- •§15 «Процесс транскрипции» без последнего абзаца
- •§ 8 «Мембранный транспорт», «Рецепторная функция мембраны»
- •§8 «Эндоцитоз и экзоцитоз»
- •§10 «Микрофиламенты»
- •§8 «Натрий-калиевый насос»
- •§9 Вакуолярная система
- •§9 Митохондрии
- •§ 9 Пластиды
- •§10 Рибосомы
- •§10 Клеточные включения
- •§10 До рибосом
- •§11 «Световая фаза фотосинтеза»
- •§12 «Темновая фаза фотосинтеза»
- •§13 «Биологическая роль окисления»
- •§13 «Гликолиз»
- •§13 «Цепь переноса электронов…»
- •§12 Хемосинтез
- •§17 «Проблема недорепликации концов линейных молекул днк»
- •§18 «Геномы»
- •§18 «Хромосомы»
- •§18 «Хромосомы»
- •§21 «Деление клеток эукариот»
- •2) Бластуляция
- •§20 Без последнего пункта
- •§20 Без последнего пункта
- •§20 Последний пункт
- •§21 С начала до слов «обеспечивающие разделение хромосом»
- •§23 «Апоптоз»
- •§24 «Стволовые клетки»
- •§23 До апоптоза
- •§22 «Дифференцировка», §24 «разнообразие клеток»
- •§ 31 «Взаимодействие неаллельных генов»
- •§ 37 С начала до генных мутаций, «закон гомологических рядов»
- •§ 39 Весь, 38 весь, 37 «генные мутации», «генеративные и соматические мутации»
- •§ 45 «Устойчивость дифференцированного состояния клеток», «обратимость дифференцированного состояния клеток»
- •§52 «Эволюционная теория Ламарка»
- •§53 «Жизнь и труды ч. Дарвина»
- •§53 «Формирование синтетической теории эволюции»
§20 Без последнего пункта
105. Жизнедеятельность вирусов (164)
1. Проникновение
Животные клетки поглощают вирусы путем фагоцитоза, растительные – путем пиноцитоза через разломы в поврежденной клеточной стенке. Вирусы бактерий (бактериофаги) сами впрыскивают свою НК внутрь бактерий.
2. Синтез компонентов вируса (примеры)
у вируса оспы линейная двуцепочечная ДНК, синтез идет как обычно;
у ВТМ одноцепочечная +РНК. В ней закодирован белок капсида, а так же фермент РНК-зависимая РНК-полимераза, которая на +РНК строит -РНК, а затем на ней, как на матрице, делает множество +РНК;
у гриппа РНК-зависимая РНК-полимераза находится внутри вириона. Однонитчатая -РНК гриппа состоит из нескольких фрагментов, синтез единой плюс-РНК происходит внутри ядра клетки, включает в себя сплайсинг. Такой механизм обеспечивает очень высокий уровень генетической рекомбинации, в том числе и между разными штаммами вируса.
3. Выход вирусов из клетки
при литической инфекции мембрана клетки разрушается, клетка гибнет, множество вирионов выходит одновременно;
при персистентной инфекции вирионы покидают клетку постепенно, путем экзоцитоза (покрываются при этом клеточной мембраной для дополнительной защиты);
при латентной инфекции генетический материал вируса (провирус) может долго оставаться неактивным и делиться вместе с клеткой (у эукариот провирус встраивается в хромосомы).
§20 Без последнего пункта
106. ВИЧ (157)
Вирус иммунодефицита человека вызывает ВИЧ-инфекцию. На последней её стадии иммунная система человека полностью разрушается и организм поражается условно-патогенными микроогранизмами (в норме живущими в организме и не причиняющими вреда), такая стадия называется СПИД (синдром приобретённого иммунодефицита).
ВИЧ относится к ретровирусам, т.е в его жизненном цикле есть обратная транскрипция. ВИЧ содержит +РНК, а так же фермент обратную транскриптазу (ревертазу), которая на +РНК делает ДНК.
Внутри ВИЧа содержится фермент интеграза, которая осуществляет интеграцию – вставляет ДНК-провирус в хромосомы клетки.
ВИЧ выходит из клетки путем почкования (экзоцитоза), при этом одеваясь липидной оболочкой (суперкапсидом).
Почему иммунная система человека не справляется с ВИЧ.
1) Он паразитирует на управляющих клетках иммунной системы – лимфоцитах Т-хелперах.
2) Обратная транскрипция происходит с большим количеством ошибок, так что ВИЧ очень быстро мутирует и выработать длительно действующие антитела против него невозможно.
3) В виде провируса ВИЧ может затаиться в клетке; в таком случае иммунная система не может определить, что клетка поражена.
4) Вирус выходит из клетки путем почкования, поэтому клетка может долго жить и продуцировать вирусы.
107. Происхождение и эволюционное значение вирусов (157)
Возможные предки вирусов:
1. Между плазмидами и вирусами нет резких границ:
некоторые плазмиды являются производными фагов, утратившими большую часть генов;
и наоборот, некоторые вирусы могут персистировать в виде плазмид, например, вирус герпеса.
2. Вироиды — возбудители инфекционных болезней растений. Это кольцевые молекулы РНК. Они не содержат и не кодируют никаких белков, переходят от клетки к клетке через участки поврежденной мембраны.
3. Прыгающие гены эукариот:
транспозоны – это участки ДНК, которые могут вырезаться из ДНК, а затем вставляться в другое место;
ретротранспозоны (вероятные предки ретровирусов) не вырезаются, а вставляют в другое место свою копию.
Всем этим НК до превращения в простейший вирус не хватает белковой оболочки. Она могла возникнуть из какого-либо белка клетки-хозяина, обладающего способностью к самосборке.
Эволюционное значение ретровирусов
При интеграции вирусной ДНК в хромосомы клетки-хозяина может возникать мутация.
Вместе с провирусом могут транскрибироваться соседние гены клетки-хозяина, вместе с вирусной РНК они могут переноситься в клетку другого организма и в виде ДНК вставляться в его генотип (возможен перенос генов между разными видами).