2. Энтеросорбция.

3. Ввести натрия гидрокарбонат из расчета 1-2 мэкв/кг в/в капельно в течение 10-15 минут. Введение повторять каждые 10-15 минут до рН мочи 7,45.

4. Ввести калия хлорид 7,5% из расчета 2 ммоль/кг в/в капельно медленно в 10-кратном объеме 5% раствора глюкозы. При снижении диуреза менее 30-40 мл/час назначение калия противопоказано!

5. Ввести витамин К 1% р-р 0,1 мл/год в/м.

6. При ухудшении состояния (почечная недостаточность, некардиогенный отек легких, некоррегируемый метаболический ацидоз) – гемодиализ или гемосорбция.

17.5.2. Отравление парацетамолом

( эффералган, панадол, тайленол, калпол, проходол )

Токсические эффекты возникают от приема его в дозе 150 мг/кг ( 14 таблеток по 500 мг). Парацетамол быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, достигая наивысшей концентрации в плазме крови примерно через час после приема. Биотрансформация парацетамола происходит в печени. При концентрации его в плазме крови выше 50 мкг/мл возникает высокая вероятность гепатотоксического действия. В печени образуется большое количество окисленных реактивных метаболитов, которые повреждают её клетки, приводя к некрозу. При тяжелом поражении печени у 10-40% больных отмечается и острый некроз паренхимы почек. Причиной некроза почек является метаболит парацетамола – парааминофенол. Кроме этого, у больных отмечается удлинение протромбинового времени и тромбоцитопения.

Клиническая картина отравления парацетамолом протекает в несколько фаз. В первые 5-6 часов у больного преобладают симптомы нарушения функции желудочно-кишечного тракта – тошнота, рвота, боли в животе, понос. В большинстве случаев симптомы дальше не развиваются и больной выздоравливает. При более тяжелом отравлении в последующие 24-48 часов нарастают симптомы поражения печени – боли в верхнем квадранте брюшной полости, повышенный уровень билирубина и печеночных ферментов. В самых тяжелых случаях через 3-4 дня после отравления появляются симптомы, свидетельствующие о некротическом поражении печени – желтушность кожи и склер, энцефалопатия, гипогликемия, нарушения свертывания крови. Однако даже при выраженном поражении печени летальность не превышает 0,5%. Через 2 недели после отравления в большинстве случаев функция печени нормализуется.

Дифференциальный диагноз проводят с отравлениями другими нефротоксическими препаратами- цефалоспоринами, аминогликозидами, соли тяжелых металлов.

Неотложная терапия:

1. Промывание желудка

2. Энтеросорбция

3. Солевые слабительные

4. Ввести антидот: N-ацетилцистеин ( АЦЦ, мукомист) в дозе 140 мг/кг через рот в виде 5% раствора в первые часы после отравления. Повторные введения осуществлять в дозе 70 мг/кг каждые 4-6 часов. Максимальная суточная доза – 420 мг/кг. При бессознательном состоянии больного препарат ввести через зонд.

Отравления кислотами (азотная, серная, соляная, уксусная, щавелевая кислоты)

Чаще всего у детей встречаются поражения уксусной кислотой. Механизм поражения обусловлен диссоциацией кислот с образованием ионов водорода, и развитием коагуляционного некроза тканей. Поражение кислотами вызывает местные (химические ожоги) и общетоксические эффекты. При этом резорбтивный эф­фект преобладает при отравлении органическими кислотами, а симптомы местного прижигания тка­ни характерны для отравления неорганическими кислотами.

Клиническая картина. При приеме кислот внутрь слизистые оболочки полости рта и зева гиперемированы, отечны, кровоточат. Выявляют плотный, поверхностный струп. Обожженные кожные покро­вы и слизистые ребенка приобретают характерную окраску в зависимости от вида кислоты: при отрав­лении азотной кислотой - желтую, серной и соляной - бурую, уксусной и щавелевой - белую. У ребенка отмечаются боли и жжение в горле, по ходу пищевода, в эпигастральной области. Характерны отек слизистой оболочки полости рта и гортани с удушьем, обильное слюно­течение, рвота с примесью крови, учащенный и раз­жиженный стул (иногда с примесью крови). В тя­желых случаях у ребенка развивается клиника ток­сического шока.

Особенностями отравления щавелевой кислотой является развитие на фоне коллапса тонических и клонических судорог, явлений острой почечной не­достаточности.

При отравлении уксусной эссенцией характер­но развитие тромбогеморрагического синдрома. При этом с первых минут развиваются ацидоз, ге­молиз эритроцитов, повышается толерантность к гепарину, понижается фибринолитическая актив­ность крови, впоследствии развивается гипокоагуляция. Летальный исход может наступить от асфиксии, сердечно-сосудистой недостаточности, шока. В более поздние сроки высока вероятность развития печеночной и почечной недостаточности, профузных кровотечений, стриктур пищевода.

Дифференциальный диагноз отравления кисло­тами проводят с отравлениями щелочами (см. соот­ветствующий раздел).