Клинические формы

Современная классификация микозов кожи, вызываемых дерматофитами, предусматривает их деление в зависимости от локализации очагов поражения на теле человека. В этой классификации все микозы принято называть Tinea (ringwarm, грибковые заболевания кожи, стригущий лишай) с указа­нием локализации очагов поражения (гладкой кожи, области бороды, кистей, стоп и т. п.). Целесообразность такой класси­фикации объясняется тем, что клиническая картина дерматомикозов в целом достаточно однотипна, хотя и имеет некото­рые особенности в зависимости от рода и вида гриба, места и площади заражения, а также от иммунного статуса больно­го. Морфологические элементы кожной сыпи при дерматомикозах являются клиническим проявлением, с одной сторо­ны, разрушения грибом рогового слоя эпидермиса, а с дру­гой – выраженной в той или иной степени воспалительной реакцией в дерме. Согласно клинической классификации дерматомикозы делят на следующие формы: микоз волоси­стой части головы (Tinea capitis), микоз гладкой кожи (Tinea corporis, tinea circinata), микоз крупных складок (Tinea cruris), микоз кистей и стоп (Tinea pedis et manuum), микоз ног­тей (Tinea unguium, онихомикоз).

Микоз волосистой части головы (Tinea capitis, Tinea tonsurans)

Имеет повсеместное распространение, нередко возникает в виде эпидемических вспышек. Заболевание может быть обусловлено всеми видами грибов рода Trichophyton и Microsporum, но особую предрасположенность к поражению волосистой части головы имеют М. audouinii, Т. violaceum, Т. schonleinii.

Клиническая картина микозов волосистой части головы определяется экологией возбудителя (антропофильные, зоофильные или геофильные грибы), способом расположения элементов гриба в волосе (эндотриксы, эктотриксы) и степенью выраженности воспалительной реакции, развивающейся в коже в ответ на внедрение гриба.

Зоофильные грибы (эктотриксы) являются, как правило, возбудителями острых инфильтративно-нагноительных форм микоза волосистой части головы; антропофильные грибы (эндотриксы) – поверхностных, слабо воспалитель­ных поражений кожи. Приспособившись к переживанию и размножению на коже человека, антропофильные грибы по­стоянно поддерживают и изменяют свою вирулентность при пассажах от человека к человеку, периодически вызывая эпидемические вспышки. У некоторых людей инфекция про­текает асимптомно (так называемые «носители»). Не болея сами, эти «носители» являются важными источниками зара­жения здоровых людей.

Течение микоза волосистой части головы может быть раз­личным. Инфильтративно-нагноительная форма трихофитии, вызываемая зоофильными грибами, и микроспория, об­условленная М. audouinii, склонны к спонтанному разре­шению. У взрослых женщин трихофития волосистой части головы может принимать хроническое течение (так называе­мая хроническая «черноточечная» трихофития волосистой части головы). В редких случаях микоз волосистой части го­ловы бывает обусловлен смешанной инфекцией (двумя и бо­лее возбудителями), что может существенно изменять клини­ческую картину болезни. Микозом волосистой части головы преимущественно болеют дети в возрасте от 4 до 14 лет; у взрослых он встречается значительно реже, причем возбуди­телями микоза у взрослых являются лишь некоторые виды трихофитонов, а болезнь протекает на фоне нарушений об­щего состояния организма больного.

Поверхностная трихофития волосистой части головы (Trichophytia superficialis capitis) – возникает, как прави­ло, у детей в возрасте от 6 до 10 лет, реже – от 1 до 5 лет и от 11 до 15 лет. У многих больных в период полового со­зревания инфекция имеет тенденцию к самопроизвольному разрешению. Если этого не происходит, то возникает так на­зываемая хроническая «черноточечная» трихофития воло­систой части головы, наблюдаемая преимущественно у взрос­лых женщин.

Микоз распространен повсеместно. Основными возбуди­телями заболевания являются антропофильные грибы Т. tonsurans и Т. violaceum, последний преобладает в России. В Африке эндемичными возбудителями бывают Т. soudanense, Т. yoaundei,T. gourvilii.

Источником заражения при поверхностной трихофитии волосистой части головы являются больной человек и вещи, с которыми он соприкасался (шапки, платки, гребенки, щетки, ножницы, постельные принадлежности и т. п.). Особенно часто передача инфекции происходит в детских учреждени­ях (детских садах, яслях, школах), а также в семьях. Дети младшего и среднего возраста нередко заражаются от боль­ных хронической «черноточечной» трихофитией взрослых (бабушек, матерей) и от детей старшего возраста, у которых поверхностная трихофития сразу трансформировалась в хроническую форму.

Клиническая картина. На волосистой части головы об­разуются очаги слабо выраженной гиперемии и незначитель­ного шелушения кожи, имеющие неправильную округлую форму и нечеткие расплывчатые границы. Наиболее харак­терным симптомом является поредение волос в очагах пора­жения, которое обусловлено не выпадением, а обламыванием их на различных уровнях. Одни волосы обламываются на уровне 2—3 мм над поверхностью кожи и имеют вид пень­ков сероватого цвета; другие обламываются непосредственно у выхода из устьев волосяного фолликула и имеют внешний вид «черных точек». Наличие этих «черных точек» являет­ся весьма важным клиническим симптомом поверхностной трихофитии волосистой части головы («black dot» tinea capitis). Отсутствие «черных точек», что иногда наблюдается у некоторых больных, весьма затрудняет клиническую диа­гностику. Именно в обломанных таким образом волосах при микроскопическом исследовании легче всего обнаружить возбудитель болезни. Описанную выше наиболее часто встречающуюся клиническую форму поверхностной трихо­фитии волосистой части головы иногда называют «сквамозной». Помимо нее, выделяют еще три разновидности заболевания: эритематозно-пузырьковую, импетигинозную и хрони­ческую «черноточечную» [МашкиллейсонЛ. Н., I960].

Эритематозно-пузырьковая форма характеризуется появ­лением рассеянных, не очень резко ограниченных, розового цвета бляшек, несколько выстоящих над уровнем кожи и усеянных мельчайшими пузырьками. Затем возникает не­большое отрубевидное шелушение, а на месте пузырьков по­являются мелкие светлые корочки. Волосы обламываются на уровне поверхности кожи.

Импетигинозная форма возникает в тех случаях, когда поверхностная трихофития волосистой части головы ослож­няется вторичной стрепто-стафилококковой инфекцией. По­раженные участки кожи волосистой части головы при этом покрываются желтоватыми корками и весьма напоминают импетиго.

Хроническая «черноточечная» трихофития волосистой части головы является, как правило, продолжением поверхностной трихофитии детского возраста, не разрешившейся в период полового созревания. У некоторых детей среднего и старшего возраста эта форма трихофитии может сразу про­текать по типу хронической. Трихофития волосистой части головы принимает хроническое течение почти исключитель­но у взрослых женщин, у которых, как правило, имеются эндогенные предрасполагающие факторы: дисфункция поло­вых желез, щитовидной железы, вегетативные и ангиотрофические расстройства, гиповитаминозы и т. п.

Возбудителем чаще всего является Т. violaceum, реже Т. tonsurans и другие антропофильные трихофитоны. Забо­левание протекает большей частью в стертой форме, незамет­но для больного и окружающих. Нередко поводом для об­следования взрослых женщин является появление в семье больных детей или внуков.

Пораженные участки чаще всего располагаются в заты­лочной и височной областях, где поверхность кожи может шелушиться незначительными беловатыми отрубевидными чешуйками и иметь едва заметную фиолетовую окраску. Одновременно на некоторых участках отмечаются очажки мелкоочагового шелушения с нечеткими границами и с обломками волос. Иногда заболевание выражается в виде мел­ких фолликулитов с плотной коркой в устье фолликула, реже в виде глубоких перифолликулярных инфильтратов. Наиболее патогномоничным клиническим симптомом явля­ются обломанные на уровне кожи волосы – так называемые «черные точки». Количество этих «черных точек» может быть различным: иногда их очень много, а иногда они от­сутствуют. Помимо «черных точек», на волосистой части головы отмечается слабо выраженное шелушение и при вни­мательном осмотре, как правило, выявляются мелкие атрофические рубчики. Иногда коротко обломанные волосы, рас­полагающиеся под чешуйками, являются единственными симптомами болезни. У некоторых больных в клинической картине заболевания может преобладать выраженное в боль­шей или меньшей степени шелушение кожи волосистой части головы, и тогда болезнь очень напоминает себорейный дерма­тит или псориаз.

Крайне редко поверхностная трихофития волосистой части головы приобретает островоспалительный характер с появлением остиофолликулярных пустул, фурункулоподобных инфильтратов, вплоть до развития kerion Celsii.

Изолированная хроническая трихофития волосистой час­ти головы наблюдается очень редко. Как правило, инфекционный процесс носит распространенный характер и наряду с поражением волосистой части головы наблюдаются очаги на гладкой коже туловища, ладонях и подошвах, а также ониомикозы.

Микроспория волосистой части головы (Microsporia саpillitii) отмечается почти исключительно у детей, взрослые больные составляют лишь 10 - 12%. Заражение детей чаще всего происходит в возрасте от 1 до 13, реже 15 лет. К пе­риоду полового созревания у всех нелеченных больных на­ступает самопроизвольное выздоровление.

Возбудителями заболевания могут быть как антропофильные (М. audouinii, M. ferrugineum и др.), так и зоофильные (М. canis, реже М. distortium, M. equinum) грибы. Известны также геофильные микроспорумы (М. gypseum), ко­торые в редких случаях могут быть причиной заболевания, но эпидемиологическое значение их невелико.

Микроспория является чрезвычайно заразным заболева­нием как для детей, так и для животных; в детских коллек­тивах (школах, яслях, детских садах) оно может протекать в форме эпидемических вспышек.

Источники заражения и пути передачи инфекции при микроспории, вызванной антропофильными грибами, такие же, как при поверхностной трихофитии волосистой части го­ловы, однако контагиозность микроспории значительно превосходит трихофитию. Основными источниками заражения людей зоофильными микроспорумами являются больные кошки и собаки. Человек заражается при непосредственном контакте с больными животными (до 80% всех случаев заражения) или через предметы, загрязненные волосами или чешуйками кожи, содержащими М. canis. Заражение зоофильными микроспорумами людей непосредственно друг от друга наблюдается редко (в 3 - 4% случаев).

Клинические проявления заболевания развиваются после инкубационного периода, который при микроспории, вызванной М. ferrugineum, длится в среднем 4 - 6 нед, М. canis – 5 - 7 дней.

Первоначально возбудитель внедряется в роговой слой эпидермиса, окружающий волосяной фолликул, откуда проникает в волос. Вокруг волоса формируется слегка отечное эритематозное пятно, которое постепенно увеличивается в размерах, захватывая все большие участки кожи волосистой части головы. Воспалительные изменения в очагах пораже­ния выражены слабо. Иногда в начале заболевания наблюда­ется появление пузырьков с серозным содержимым, местами покрытых подсыхающими корочками.

На высоте своего развития микроспория, обусловленная М. canis и М. audouinii, характеризуется наличием на волосистой части головы 1 - 2 крупных правильно округлой или овальной формы, резко ограниченных, не имеющих тенден­ции к слиянию очагов. Кожа в области этих очагов слегка гиперемирована, немного отечна и густо покрыта серовато-белыми, иногда асбестовидными отрубевидными чешуйками (как бы посыпана мукой). Все волосы в очагах поражения обломаны на высоте 4 - 6 мм над уровнем кожи и выглядят коротко подстриженными, имеются участки облысения. Обломанные волосы имеют серовато-белый цвет, они тусклые за счет наличия на каждом из них чехла из спор гриба. По краю очагов поражения волосы легко выдергиваются. Из­влеченные волосы в основании покрыты рыхлым беловатым чехлом, вследствие чего они напоминают стеклянную палоч­ку, сначала погруженную в клей, а затем в мелкий песок (R. Sabourough).

У некоторых больных с микроспорией, вызванной М. аudouini, могут поражаться только несколько волос на голове без других клинических признаков болезни, что имеет боль­шое эпидемиологическое значение. Диагноз в этих случаях необходимо устанавливать с помощью люминесцентного ме­тода исследования.

Для микроспории, вызванной М. ferrugineum, характерно наличие одного большого очага и вокруг него - нескольких мелких. Очаги имеют неправильную форму, нечеткие грани­цы, нередко сливаются между собой. Они располагаются в краевой зоне волосистой части головы и нередко распростра­няются на близлежащую гладкую кожу в виде фигурных высыпаний (дуг, колец, концентрических кругов и т. п.).

Кожа в пораженных участках имеет нормальную или ро­зовую окраску и покрыта небольшим количеством мелких чешуек. Скопление чешуек отмечается главным образом в устьях волосяных фолликулов. Волосы в очагах обломаны на высоте 6—8 мм и окутаны белым чехлом из спор. Они, од­нако, обламываются не все и не на одном расстоянии от по­верхности кожи. Иногда они обламываются как и при трихофитии, сразу же после выхода из волосяного фолликула. У некоторых больных эта форма микроспории ограничива­ется лишь изменением волос и незначительно выраженным шелушением. Заболевание имеет тенденцию к быстрой диссеминации очагов поражения по всей голове и развитию диффузного процесса. Микроспория может осложняться вторичной пиококковой инфекцией (импетигинизация).

Фавус (Tinea favosa) – хроническое грибковое заболе­вание, начинающееся в детском возрасте и, не имея склоннос­ти к самоизлечению, нередко продолжающееся у взрослых. Фавусом поражается в основном волосистая часть головы, приблизительно в 20% случаев в процесс вовлекаются ног­ти и значительно реже – гладкая кожа.

Основным возбудителем фавуса является Trichophyton schonleinii; изредка клиническую картину, похожую на фавус, могут давать другие грибы (Т. violaceuin, M. gypseum и др.).

Источником заражения при фавусе является больной че­ловек, реже – больные животные (мыши, кошки). Передача возбудителя осуществляется при непосредственном контакте с заболевшим, а также через разнообразные предметы, бывшие в употреблении у больных людей. В отличие от мико­зов другой этиологии, фавус обычно является семейной ин­фекцией, причем для заражения необходим длительный и тесный контакт больного и здорового человека. Наиболее подвержены инфекции дети ясельного и дошкольного воз­раста, заражающиеся от близких родственников или ухаживающих за ними людей, больных фавусом. Нередко инфек­ция передается из поколения в поколение в одной семье, при­чем микоз развивается далеко не у всех членов семьи. Возможно, это объясняется генетической предрасположен­ностью и различной резистентностью к возбудителю разных людей. Не исключается также, что в процессе длительного течения фавуса меняется патогенность и контагиозность воз­будителя.

Заражению фавусом способствуют плохие санитарно-бытовые условия, несоблюдение правил личной гигиены, плохое питание, а также некоторые обычаи, например, длительное постоянное ношение головных уборов по религиозным и другим мотивам. Известно, что Т. schonleinii может жить вне человека в пораженных и выпавших волосах годами, поэто­му в очаге инфекции требуется тщательная и постоянная уборка с целью удаления волос и других предметов, инфици­рованных грибом.

В детском и юношеском возрасте мужчины и женщины болеют фавусом с одинаковой частотой, среди взрослых несколько преобладают женщины.

Клиническая картина фавуса складывается из трех ос­новных симптомов: 1) образование на коже специфических для фавуса морфологических элементов кожной сыпи, так называемых щитков-скутул, представляющих собой чистую культуру гриба; 2) поражение волос, которые, не обламыва­ясь, выпадают; 3) формирование рубцовой атрофии и стойко­го выпадения волос на голове.

Особенности развития фавуса подробно описал Remark, который привил себе эту инфекцию. На 14-й день после за­ражения возникли зуд, красное пятно вокруг волоса, шелу­шение и, наконец, в глубине кожи появилась просвечиваю­щая желтая точка, представляющая собой начальную стадию формирования скутулы.

Сформировавшиеся скутулы имеют вид сухих корочко-подобных образований ярко-желтого цвета с запавшим цент­ром, из которого выходит волос. Поначалу маленькие, вели­чиной с булавочную головку, они постепенно увеличиваются до размеров 1,5см в диаметре и принимают блюдцеобразную форму. При этом скутулы постепенно становятся серо­вато-желтыми, вокруг них почти всегда наблюдается узкий розовый воспалительный ободок. При длительном течении болезни без лечения скутулы сливаются, образуя сплошные желтоватые корки, напоминающие запеченные медовые соты (отсюда название favus, L. honeycomb — соты). Скутулы плотно прикрепляются к коже, с большим трудом снимают­ся отдельными рыхлыми частями, оставляя после себя воспа­ленную ярко-розовую, гладкую, слегка влажную эрозию.

Вторым симптомом фавуса является характерное пора­жение волос. Из рогового слоя эпидермиса гриб проникает как в корневую, так и стержневую часть волоса, которые при этом теряют свой блеск, становятся тусклыми, безжизненны­ми, приобретают серовато-белый цвет. Измененные волосы, находящиеся в центре каждой скутулы, иногда выступают в разных направлениях, как пакля, напоминая собой парик (фавозит). Эти волосы легко выдергиваются, но не обламы­ваются. Нередко отмечается своеобразный «мышиный» за­пах, что связывают не с жизнедеятельностью гриба, а со спо­ровыми микроорганизмами, обильно населяющими скутулы.

Третьим постоянным симптомом фавуса, особенно при длительном течении, является рубцовая алопеция, вначале гнездная, на месте скутул, а позднее диффузная, почти сплошная. Рубцевание обычно начинается с центральной части слившихся скутул. Кожа в местах бывших очагов по­ражения представляется тонкой, гладкой, блестящей. Рост волос прекращается, диффузное или очаговое облысение ос­тается на всю жизнь. Нелеченный фавус, существуя многие годы, может поразить всю волосистую часть головы, оставляя лишь по периферии головы узкую каемку, покрытую воло­сами.

На волосистой части головы, кроме типичной скутулярной формы, встречается сквамозная (питириазиформная) и импетигинозная разновидности фавуса. Редко наблюдается нагноительная форма болезни — kerion favicum.

Сквамозная (питириазиформная) форма фавуса прояв­ляется сплошным обильным шелушением желтоватого цве­та. Скутулы отсутствуют или их немного, они имеют малень­кие размеры и выявляются лишь при очень тщательном об­следовании больного. По удалении чешуек обнаруживается ярко-красная блестящая поверхность кожи. При длительном течении болезни на местах поражения развиваются атрофические явления. Установлению правильного диагноза спо­собствуют характерные для фавуса изменения волос и атро­фия кожи после разрешения очагов поражения.

Импетигинозная форма фавуса характеризуется форми­рованием в устьях волосяных фолликулов не скутул, а пус­тул, которые заживают с образованием сухих корок, напо­минающих импетигинозные. Ограниченность очагов пора­жения, характерное для фавуса поражение волос, наличие рубцовой атрофии кожи после разрешения воспалительного процесса позволяют заподозрить правильный диагноз. Фавус волосистой части головы обычно сопровождается увели­чением регионарных лимфатических узлов.

Глубокая трихофития волосистой части головы (kerion Celsii) чаще всего вызывается зоофильными трихофитонами (Т. mentagrophytes и Т. verrucosum), реже в некото­рых странах Т. megninii и Т. semii. Иногда регистрируются случаи, обусловленные антропофильными (Т. schonleinii, М. canis) и геофильными (М. gypseum) грибами. Микоз, вы­званный Т. mentagrophytes и Т. verrucosum, распространен повсеместно.

Заражение людей происходит чаще всего при непосред­ственном контакте с больным животным, реже через различ­ные предметы, на которых имеются пораженные грибами во­лосы и чешуйки больных животных. Реже здоровые люди заражаются от больных глубокой трихофитией. Передача инфекции от больных животных человеку происходит легче всего в период летних сельскохозяйственных работ при час­том или тесном соприкосновении людей с животными. Уве­личение числа больных животных приводит к росту количе­ства инфицированных людей. Важное значение в развитии эпизоотии микозов среди животных придают метеорологи­ческим факторам. Возможно также, что причиной своеобраз­ного инфильтративно-нагноительного течения глубокой трихофитии являются не только особенности возбудителей, но и сопутствующая пиококковая микрофлора.

Глубокая трихофития волосистой части головы начинает­ся с фолликулитов и перифолликулитов, которые быстро трансформируются в болезненный, плотный, ограниченный, опухолевидный, островоспалительный инфильтрат полушаровидной или бугристой формы. Инфильтрат может дости­гать размеров 6 - 8см в диаметре, имеет ярко-красную или синюшную окраску и резко очерченные границы. Число оча­гов может достигать 5 - 6. Поверхность инфильтратов усе­яна большим количеством глубоких пустул и обломанных волос. Внешне неизмененные волосы часто представляются склеенными рыхлой коркой вследствие глубокого гнойного воспаления. Со временем инфильтрат размягчается и покрывается гнойно-геморрагическими корками. После их удале­ния выявляются мелкие фолликулярные отверстия, напоми­нающие медовые соты (kerion). При сдавливании инфильт­рата из отверстий, как через сито, выделяются капли густого гноя. С корками и гноем легко отторгаются пораженные во­лосы.

Иногда заболевание начинается с появления пузырьков, пустул или шелушения кожи.

Больные жалуются на более или менее резкую болезнен­ность в очагах поражения. За счет всасывания продуктов распада грибов, пиококков и лизированных тканей наступа­ет интоксикация организма больного: появляется чувство недомогания, разбитости, головная боль, повышается температу­ра тела, иногда до 38 - 39 °С, развивается болезненный регионарный лимфоаденит.

Глубокая трихофития протекает остро, склонна к само­произвольному разрешению через 2 - 3 мес после сформиро­вания инфильтратов. Заживление происходит путем рубце­вания, что при обширных очагах приводит к стойкому облы­сению.

Дифференциальный диагноз

Микозы волосистой части головы следует отличать от всех дерматозов, проявляющихся очаговым поредением или выпадением волос на голове, возникающим на фоне воспали­тельной реакции кожи.

Дифференциальная диагностика определяется клиниче­скими особенностями микоза волосистой части головы. В тех случаях, когда в клинической картине преобладает шелуше­ние при минимальной воспалительной реакции кожи, заболевание следует дифференцировать с себорейным дерматитом или псориазом. При наличии более выраженного очагового выпадения волос дифференциальную диагностику следует проводить с очаговой алопецией, трихотилломанией, вторич­ным сифилисом. Рубцову ю алопецию, возникающую после разрешения очагов фавуса, следует отличать от атрофической алопеции (псевдопелады), дискоидной красной волчан­ки, красного плоского лишая (lichen planopillaris), декальвирующего фолликулита.

Себорейный дерматит (себореид, себорейная экзема) наблюдается чаще всего у людей, страдающих жидкой, реже густой себореей. Изолированное поражение волосистой час­ти головы отмечается редко, обычно оно сочетается с типичными высыпаниями себорейного дерматита на гладкой коже в так называемых «себорейных» местах: в средней части груди, спины, в заушных и носощечных складках, в области бровей. Высыпания на коже представляют собой мелкие точечные фолликулярные узелки желтовато-розового цвета, покрытые жирными, серовато-желтыми чешуйками. Слияние очагов ведет к образованию более крупных бляшек с фес­тончатыми очертаниями. Нередко отмечается разрешение в центре с образованием кольцевидных фигур. Субъективно отмечается легкий зуд. Заболевание хроническое, склонное к рецидивам. При длительном течении процесса может насту­пить поредение волос, но они никогда не обламываются. Об­лысение обычно начинается с лобно-теменной области и на макушке.

Перхоть выражается в более или менее обильном отрубевидном шелушении кожи волосистой части головы при отсутствии воспалительных явлений. Шелушение распростра­няется на кожу всей поверхности волосистой части головы и не имеет четких границ. При сочетании с жидкой себореей возможно поредение волос и даже облысение, имеющее сходство с облысением при себорейном дерматите.

Псориаз волосистой части головы проявляется типич­ными бляшками, имеющими тенденцию занимать погранич­ную зону между волосами и гладкой кожей. Волосы при этом не изменяются и не выпадают. Важным симптомом является наличие проявлений псориаза на других участках тела.

Очаговая алопеция характеризуется появлением очагов полного выпадения волос на голове, реже в области бороды и усов. Участки облысения имеют различные размеры, склонны к увеличению за счет периферического роста и сли­янию между собой, вследствие чего приобретают фестонча­тые очертания. Кожа на облысевших местах имеет нормаль­ную окраску, поверхность ее гладкая, блестящая, шелушения и обломанных волос не отмечается. Иногда в начале разви­тия болезни кожа в очагах облысения может быть слегка гиперемированной и отечной.

Атрофическое облысение (псевдопелада) характеризу­ется незаметным для больного появлением на волосистой части головы участков рубцовой алопеции, имеющих непра­вильные круглые или овальные очертания. Воспалительные явления в очагах алопеции отсутствуют; лишь иногда в их периферической части отмечается легкая эритема. Волосы вокруг облысевших участков не изменены и не обламывают­ся, но они обычно легко выдергиваются пинцетом, причем корневая часть волоса окутана стекловидной муфтой. Иног­да вокруг пораженных участков выявляются небольшие ро­говые пробочки, заполняющие устья волосяных фолликулов. Заболевание развивается крайне медленно и длится годами.

Трихотилломания - травматическая алопеция, обуслов­ленная бессознательным травмированном и выдергиванием волос на волосистой части головы, реже на бровях, ресницах, бороде. Нередко сочетается с трихофагией.

Болеют чаще всего дети в возрасте 4 - 14 лет с неустой­чивой психикой или психическими болезнями; у взрослых болезнь отмечается редко и, как правило, связана с психи­ческими расстройствами. Волосы обычно скручиваются меж­ду пальцами, частично ломаются, частично выдергиваются. Происходит это чаще всего ночью, во сне, вследствие чего ни пациент, ни его родственники указать причину алопеции не могут.

Клинически болезнь проявляется хорошо очерченными очагами алопеции различных, чаще небольших, реже значительных размеров. Алопеция локализуется преимуществен­но в лобно-теменной и лобно-височных областях (справа или слева в зависимости от того, какая рука используется для выдергивания волос). В очагах поражения, помимо алопеции, могут наблюдаться травматически обломанные волосы, све­жие кровоизлияния и темные комедоноподобные точки в ус­тьях волосяных фолликулов.

Сифилитическая алопеция наблюдается во вторичном периоде сифилиса. Бывает в двух видах: мелкоочаговой (аlopecia areolaris) и диффузной (alopecia syphilitica diffusa). При мелкоочаговой алопеции на волосистой части головы, особенно в области висков и затылка, образуется большое число мелких, величиной 1 - 1,5см в диаметре, округлой формы плешин, не сливающихся между собой. Кожа на об­лысевших участках не изменена, шелушение и обломанные волосы отсутствуют. Диффузная алопеция характеризуется остро возникающим общим поредением волос при отсутст­вии каких-либо изменений со стороны кожи.

Красный плоский лишай (плоский волосяной лишай, синдром Пикарди – Литтла - Лассюэра). Клинические проявления заболевания обычно развиваются незаметно и боль­ные обращаются к врачу лишь спустя месяцы и годы от начала болезни. Субъективные ощущения, как правило, отсут­ствуют, иногда отмечается зуд. Развернутая клиническая картина заболевания характеризуется фолликулярными па­пулами на коже и алопецией на различных участках тела, покрытых длинными и пушковыми волосами. Диагностические трудности могут возникнуть при наличии у больных рубцовой алопеции только на волосистой части головы. В этих случаях следует обращать внимание на наличие по периферии очагов алопеции фолликулярных папул.

Дискоидная и диссеминированная красная волчанка на волосистой части головы проявляется триадой симптомов: эритемой, гиперкератозом и рубцовой алопецией. На голове очаги поражения имеют значительную величину и сначала вид слегка инфильтрированных пятен красного цвета с ги­перкератозом. После разрешения пятен остается рубцовая атрофия и стойкое облысение. Изолированное поражение волосистой части головы отмечается редко.

Ограниченные или распространенные очаги рубцовой алопеции могут возникать как следствие травм, ожогов, фурункулеза, глубоких форм микозов.

Глубокую трихофитию волосистой части головы следует дифференцировать с глубоким стафилококковым фолликулитом; стрептококковым импетиго, особенно осложняющим педикулез; фурункулами и карбункулами; абсцедирующим и подрывающим фолликулитом и перифолликулитом, келоидными рубцами. После возникновения рубцов необходимо иметь в виду заболевания, оставляющие после себя рубцовую алопецию.

Глубокий фолликулит - гнойное воспаление волосяно­го фолликула стафилококковой этиологии. Заболевание характеризуется высыпанием болезненных, красного цвета узелков, увенчанных пустулой, пронизанной волосом. Узелки существуют несколько дней, затем рассасываются или нагна­иваются с образованием небольшого абсцесса, который бы­стро вскрывается. Глубокий фолликулит волосистой части головы нередко сочетается с аналогичными высыпаниями на лице и шее. После заживления остаются небольшие точеч­ные рубчики.

Фурункул - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей, вызывае­мое стафилококком. Вначале появляются остиофолликулит или глубокий фолликулит, на фоне которых через 1 - 2 дня формируется воспалительный инфильтрат, быстро увеличи­вающийся в размерах и слегка конусообразно возвышаю­щийся над уровнем кожи. Возникает сильная болезненность. На 3 - 4-е сутки в центре инфильтрата начинает определять­ся флюктуация; фурункул вскрывается с выделением гноя. После отхождения гноя в месте прорыва фурункула выделя­ется некротическая ткань зеленого цвета («некротический стержень»). Через 2 - 3 дня этот «стержень» вместе с гноем отторгается, образуется довольно глубокая язва в виде кра­тера. Боли стихают, воспалительный инфильтрат и отек разрешаются и еще через 2—3 дня наступает полное заживление язвы с образованием небольшого, слегка втянутого рубца.

Карбункул - ограниченный некроз кожи и подкожной клетчатки стафилококковой этиологии. Чаще всего наблюда­ется у ослабленных людей с истощением, после перенесен­ных тяжелых общих заболеваний, на фоне сахарного диабе­та. Процесс начинается с появления глубокого фолликули­та, очень часто локализующегося в области затылка. Затем в глубоких слоях кожи быстро формируется резко болезнен­ный плотный инфильтрат, постепенно увеличивающийся до 5—8 см в диаметре, покрытый резко отечной кожей багрово-синюшного цвета. Через несколько дней в инфильтрате об­разуются несколько отверстий, из которых выделяется гус­той гной, смешанный с кровью. В основании инфильтрата выявляется некротическая ткань зеленого цвета, по отторже­нии которой образуется глубокая язва, нередко доходящая до фасции. Заживление язвы происходит с образованием плотного, спаянного с подлежащими тканями рубца.

Вульгарное импетиго на волосистой части головы чаще всего наблюдается у детей и женщин, особенно как осложнение педикулеза. Характеризуется появлением поверхност­ных пузырей, которые быстро вскрываются, а их содержимое засыхает, образуя слоистые или бугристые медово-желтого цвета корки. По удалении корок обнажается влажная розо­вого цвета эрозия, окруженная узким бордюром отслоивше­гося рогового слоя эпидермиса. Процесс носит поверхност­ный характер, волосы не поражаются, рубцов после выздо­ровления не остается.

Абсцедирующий и подрывающий фолликулит и перифолликулит головы Гофмана представляют собой разновидность хронической глубокой пиодермии, нередко сочетаю­щейся с конглобатными акне и, возможно, являющейся их клинической разновидностью. Болеют преимущественно взрослые мужчины. Заболевание в отличие от микоза тянет­ся годами. Оно начинается с появления слегка болезненных фолликулитов и перифолликулитов, которые быстро трансформируются в глубокие абсцессы. Эти абсцессы сливаются своими основаниями, вскрываются, образуя многочисленные фистулезные ходы не только на поверхности, но и в глубине кожи. В результате возникают инфильтраты округлой или неправильной вытянутой формы, имеющие тестоватую кон­систенцию и покрытые бледной или багрово-синюшной ко­жей. В области инфильтратов имеется различное количест­во фистулезных отверстий, из которых при надавливании выделяется гной, засыхающий в гнойно-кровянистые корки; большинство волос выпадают. Со временем инфильтраты за­мещаются соединительной тканью, они становятся плотными, но при обострении часть их вновь может размягчаться с вы­делением гноя. Постепенно центральная часть очагов пора­жения заживает с образованием рубцов неправильной фор­мы, иногда келоидных. По периферии могут появляться све­жие инфильтраты. Волосы в местах гнойного воспаления погибают, развивается стойкая алопеция.

Келоидные угри возникают исключительно у мужчин, обычно на границе волосяного покрова в области затылка. Возникают небольшие фолликулиты красного или фиолето­во-красного цвета, непрерывно рецидивирующие. Постепен­но формируется плотный, валикообразный инфильтрат, рез­ко выступающий и достигающий 4 - 6 см в ширину и до 8 - 10 см в толщину. Нижняя часть этого тяжа обычно лишена волос, в верхней части они сохранены, расположены в виде пучков и кисточек, состоящих из деформированных и обло­манных волос. Заболевание имеет хроническое течение, за­канчивается склерозированием пораженных участков кожи; изъязвлений не бывает.

Микоз гладкой кожи (Tinea corporis, tinea circinata) представляет собой грибковое заболевание кожи тулови­ща и конечностей (за исключением крупных складок, ладо­ней и подошв). В некоторых случаях возможно поражение пушковых волос.

Возбудителями микоза гладкой кожи могут быть все ви­ды грибов родов Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton, чаще всего Т. rubrum, Т. violaceum, M. audouinii, Т. mentagrophytes.

Источниками заражения являются больной человек или животное; в редких случаях возможно заражение грибами, обитающими в почве. Инфицирование происходит путем не­посредственного контакта с больным человеком или живот­ным или через предметы, загрязненные тканями, содержащи­ми грибы (чешуйки, волосы больных людей или животных). Очаги микоза на гладкой коже могут также появляться вследствие распространения инфекции из других участков кожи (стопы, кисти, складки тела, волосистая часть головы).

Клинический микоз гладкой кожи может проявляться разнообразно, протекать остро или хронически. Острые фор­мы микоза гладкой кожи вызываются антропофильными трихофитонами (Т. violaceum, Т. tonsurans) или антропо­фильными и зоофильными микроспорумами (M. audouinii, M. ferrugineum, M. canis). Хронический микоз гладкой кожи бывает обусловлен Т. violaceum, Т. tonsurans (хроническая трихофития гладкой кожи) или Т. rubrum (руброфития, рубромикоз).

Поверхностный микоз гладкой кожи в отечественной ли­тературе обычно подразделяют на две формы в зависимости от этиологии: поверхностную трихофитию и микроспорию гладкой кожи, хотя клинические проявления обоих заболева­ний практически идентичны.

Микоз гладкой кожи обычно возникает остро, но воспа­лительные явления в очагах поражения могут быть выраже­ны слабо.

Инкубационный период длится 1 - 3 нед, после чего в ти­пичных случаях на гладкой коже, преимущественно на открытых участках тела (лице, шее, предплечьях) появляются весьма характерные очаги поражения. Исключение составляет микоз, вызываемый M. canis, для которого в большой степени характерно поражение закрытых участков кожи (животное, от которого произошло заражение, нередко нахо­дилось под одеждой или в постели больных, особенно детей).

Первичными морфологическими элементами кожной сы­пи являются одно или несколько четко ограниченных, слег­ка отечных и приподнятых над уровнем кожи пятен. Эти пятна постепенно увеличиваются и в них отчетливо различа­ются две зоны. Периферическая представляет собой слегка возвышающийся ободок яркой воспаленной кожи, покрытой мелкими узелками, пузырьками и корочками. Центральная часть, возникающая вследствие обратного развития пятна, представляется бледно-розовой или беловатой, сухой, слегка шелушащейся отрубевидными чешуйками. При усилении воспалительных явлений очаги могут покрываться массив­ными корками и поражение приобретает импетигинозный ха­рактер. По мере периферического роста и одновременного центрального разрешения высыпания приобретают форму колец, которые иногда могут достигать значительной величи­ны. В центре этих колец в результате аутоинокуляции воз­будителя возникают новые очаги и образуются фигуры типа «кольцо в кольце». Очаги поражения могут сливаться, об­разуя фигуры причудливых очертаний. Субъективные ощу­щения в очагах поражения могут отсутствовать или про­являться зудом. В некоторых случаях узелки и пузырьки в периферической зоне очагов поражения не образуются, и вы­сыпания имеют вид ограниченных бледно-розовых пятен, по­крытых мелкими отрубевидными чешуйками.

Хроническая трихофития гладкой кожи взрослых опи­сана отечественными авторами. Заболевание наблюдается почти исключительно у женщин; мужчины, страдающие классической формой этого микоза, как правило, имеют выра­женные эндокринные расстройства. Изолированное пораже­ние гладкой кожи при хронической трихофитии взрослых наблюдается редко, обычно она сочетается с поражением во­лосистой части головы, ладоней, подошв и ногтей. Источни­ком распространения инфекции на гладкую кожу, как прави­ло, являются очаги микоза, расположенные на волосистой части головы. Возбудителями болезни чаще всего являются Т. violaceum и Т. tonsurans.

Клиническая картина хронической трихофитии гладкой кожи взрослых достаточно характерна. Наиболее частой локализацией высыпаний являются места, подвергающиеся по­стоянной травматизации: задняя поверхность голеней, разгибательная поверхность коленных и локтевых суставов, яго­дицы, предплечья, реже кожа туловища. Очаги поражения представлены шелушащимися розовато-фиолетовыми пятна­ми с нечеткими размытыми границами. Эти пятна не имеют тенденции к центральному разрешению, но на их фоне могут появляться мелкие красные узелки, располагающиеся группами или в виде кольцевидных фигур.

Распространенная эритематозная форма хронической трихофитии взрослых сопровождается выраженным шелу­шением с исходом иногда в более или менее выраженную ат­рофию кожи. Некоторые очаги поражения могут приобре­тать острое течение, но вскоре процесс вновь становится хро­ническим.

Заболевание продолжается многие годы, чему способст­вует незаметное грибковое поражение пушковых волос, нарушения функции эндокринных желез, вегетативной нервной системы, ангиотрофические расстройства (акроцианоз), гиповитаминозы С и А. Хроническая трихофития, как правило, протекает на фоне значительного снижения иммунологической реактивности, особенно клеточного звена иммунитета. Об этом свидетельствуют постоянные отрицательные реак­ции гиперчувствительности замедленного типа на внутрикожное введение трихофитина и отсутствие аллергических высыпаний. Снижением иммунологической реактивности ор­ганизма больных объясняют появление глубоких форм хро­нической трихофитии: трихофитийных гумм (Н. А. Черногубов и А. Я. Пелевина), фурункулоподобных инфильтратов, гранулемы Majocchi, септической трихофитии, абсцедирующих лимфоаденитов, в которых обнаруживают Т. violaceum и Т. tonsurans, поражение костей и других органов [ШеклаковН.Д., 1978].

Микоз гладкой кожи, обусловленный Т. rubrum (руброфития гладкой кожи), по клинической картине напоминает хроническую трихофитию взрослых, вызываемую Т. violaceum и Т. tonsurans. Высыпания могут локализоваться на лю­бом участке тела, чаще всего на голенях, ягодицах, реже — животе, спине, иногда процесс приобретает почти универсаль­ный характер.

Различают три клинических формы микоза: эритемато-сквамозную, папулезно-фолликулярную и фолликулярно-узловатую.

При эритемато-сквамозной форме на коже появляются резко очерченные розовые или красновато-синюшные пятна округлой формы. Увеличиваясь путем периферического рос­та и разрешаясь в центре, эти пятна последовательно слива­ются, приобретают фестончатые очертания, иногда образуют дугообразные, кольцевидные или гирляндоподобные фигу­ры. Краевая часть пятен имеет форму возвышающегося пре­рывистого валика, центральная зона слегка пигментирована. На поверхности пятен наблюдаются мелкопластинчатое ше­лушение и отдельные небольшие узелки красного цвета, по­крытые кровянистыми корочками.

Папулезно-фолликулярная форма чаще наблюдается на коже плеч, предплечий и голеней, характеризуется наличием фолликулярных папул и папуло-пустул.

Фолликулярно-узловатая разновидность руброфитии обычно локализуется на коже голеней и ягодиц. Проявляет­ся глубокими фолликулярными узлами, которые могут напо­минать папулонекротический туберкулез, узелково-некротический васкулит, индуративную эритему, лейкемиды и т. п. Высыпные элементы склонны к группировке, располагаются в виде дуг, полуколец, гирлянд. Они нередко комбинируют­ся с более поверхностно расположенными папулезнофолли-кулярными элементами.

Генерализация высыпаний при руброфитии обычно на­ступает через несколько месяцев или лет после начала бо­лезни. Этому способствуют различные предрасполагающие факторы: патология внутренних органов, нейроэндокринной системы, нарушение процессов ороговения эпидермиса, ост­рые инфекционные заболевания, изменения обмена веществ, снижение клеточного звена иммунитета при использовании антибиотиков, иммуносупрессантов, общее и наружное при­менение кортикостероидных гормонов. Возможно, опреде­ленную роль играет лимфогенное распространение Т. rubrum.

Генерализованные формы микоза характеризуются поли­морфизмом высыпаний и значительной площадью их распространения. Они могут проявляться в виде эритемато-сквамозных, узелковых и узловатых элементов. При дли­тельном течении руброфития гладкой кожи может приобретать выраженное клиническое сходство с другими дерматозами: экземой, псориазом, нейродермитом, парапсориазом, кольцевидной гранулемой, красным плоским лишаем, дерматитом Дюринга.

У больных со всеми клиническими формами руброфитии в чешуйках очагов поражения на гладкой коже, особенно в их краевой зоне легко обнаруживается септированный мице­лий гриба. В отдельных случаях в фолликулярных узелках удается обнаружить поражение пушковых волос, в которых нити мицелия и споры расположены как внутри, так и вне во­лоса. Этим обстоятельством, отчасти, объясняется длитель­ность течения заболевания и неудачи наружной фунгицидной терапии. Н. Д. Шеклаков (1987) приводит следующие клинические признаки, позволяющие заподозрить микоз гладкой кожи, обусловленный Т. rubrum: 1) сочетанное пора­жение гладкой кожи, кистей и ногтевых пластинок; 2) фес­тончатые очертания высыпаний, их склонность к образова­нию различных фигур (колец, дуг, полудуг, гирлянд); 3) на­личие в периферической части очага прерывистого валика, состоящего из узелков, пузырьков и корочек; 4) выраженный зуд очагов поражения у большинства больных; 5) хрониче­ское течение с обострениями в теплое время года; 6) ухудше­ние кожного процесса при назначении больным антибиоти­ков, цитостатиков, кортикостероидных гормонов.

Фавус гладкой кожи имеет своеобразную клиническую картину, которая, как правило, возникает у больных, имею­щих поражение волосистой части головы. Заболевание может протекать в виде типичных скутул (что наблюдается редко) или атипично, в форме эритематозно-сквамозных оча­гов, напоминающих себорейный дерматит, псориаз и другие дерматозы.

Фавус гладкой кожи чаще всего локализуется на лице, шее, конечностях. Скутулярная форма начинается с появле­ния красноватых пятен, по периферии которых возникают мелкие пузырьки с плотным основанием. Они быстро вскрываются, покрываются желтоватыми, плотно спаянными с кожей корками, постепенно приобретающими вид типич­ных скутул. Покрытые скутулами очаги могут разрастаться, нередко достигают больших размеров и сливаются между собой. Очаги расположены, как правило, на отдельных участ­ках кожи, но возможно почти универсальное поражение. При разрешении высыпаний, в отличие от фавуса волосистой части головы, рубцовой атрофии не образуется. Иногда фавус гладкой кожи проявляется ограниченными, слегка ин­фильтрированными розовыми пятнами, на поверхности кото­рых имеется шелушение, более четко выраженное в области волосяных фолликулов.

Глубокая (инфилыпративно-нагноительная) трихофития гладкой кожи. Этиология и патогенез заболевания аналогичны глубокой трихофитии волосистой части головы. Микоз характеризуется образованием округлой, четко очерченной воспалительной бляшки ярко-красного цвета, воз­вышающейся над уровнем кожи. На ее поверхности видны множественные пустулы, подсыхающие в гнойные корки. Бляшка постепенно увеличивается в размерах, однако через несколько недель ее периферический рост прекращается и наступает самопроизвольное разрешение. На месте бывшего очага поражения остается пигментация, иногда точечные рубчики.

Гранулема Majocchi (granuloma trichophyticum Majocchi) представляет собой необычный вариант поверхностной трихофитии, вызываемой Т. rubrum, Т. violaceum, Т. tonsurans или Т. mentagrophytes. В оригинальном описании Ma­jocchi заболевание характеризуется появлением перифолликулярных узелков на волосистой части головы у детей. Узелки появляются группами, изредка сочетаются с ограни­ченными воспалительными инфильтратами. Пустулизации и болезненности высыпаний не отмечается. На поверхности очагов поражения, как правило, возникает отрубевидное шелушение.

Вариантом гранулемы Majocchi является узелковый гра­нулематоз (nodular granulomatosis), или перифолликулит нижних конечностей. Наблюдается у женщин, страдающих распространенным микозом гладкой кожи и онихомикозом, обусловленным Т. rubrum. Характеризуется появлением узелков обычно в нижней трети одной голени.

Диагноз устанавливается на основании микроскопическо­го, культурального и гистологического исследования очагов поражения. При гистологическом исследовании грибы обна­руживаются не только в роговом слое эпидермиса, но и в волосах и внутри грану лематозного инфильтрата в дерме.

Дифференциальный диагноз

Экзематид может представлять известные трудности для дифференциальной диагностики с микозом гладкой кожи. Заболевание проявляется в виде высыпаний разной вели­чины розовых пятен, неправильно круглой или овальной формы, поверхность которых сплошь, до самой границы со здоровой кожей, покрыта отрубевидными или мелкопластин­чатыми чешуйками. Иногда по периферии отмечается узкая каемка отслаивающегося рогового слоя эпидермиса. Послой­ное поскабливание пятен скальпелем выявляет отдельные мелкоточечные эрозии, отделяющие капельки серозного экс­судата, аналогичные тем, что наблюдаются при экземе (симп­том скрытого мокнутия). При раздражении пятен может возникнуть картина бляшечной экземы. Экзематид локали­зуется преимущественно на коже туловища и конечностей, реже на лице и волосистой части головы, нередко пятна сли­ваются между собой. Высыпания экзематида обычно сопро­вождаются зудом. Часто у больных с экзематидом выявля­ются первичные очаги различных дерматозов (хронической диффузной или интертригинозной стрептодермии, микробной экземы, дисгидротической формы микоза стоп и т. п.).

Бляшечная (нуммулярная) экзема представляет собой клинический вариант микробной экземы, развивающейся первично или за счет эволюции предсуществующих очагов экзематида. Вначале появляются мелкие, величиной 0,3 - 1,0см в диаметре, четко ограниченные, отечные эритемато-сквамозные пятна, на поверхности которых выявляются мик­ровезикулы. Иногда эти везикулы бывают выражены на­столько слабо, что выявляются только при пальпации. По мере нарастания клинических симптомов микровезикулы становятся отчетливыми, они быстро вскрываются с образо­ванием большого количества мельчайших точечных эрозий, отделяющих каплями, наподобие росы, серозный экссудат. По мере стихания процесса количество образующихся пу­зырьков уменьшается и на поверхности пораженного участ­ка наряду с ними выявляется мелкое отрубевидное шелуше­ние. Часть пузырьков, не вскрываясь, подсыхает с образова­нием корочек. В некоторых случаях очаги бляшечной экземы имеют тенденцию к периферическому росту и центральному разрешению, что придает экземе известное сходство с мико­зом гладкой кожи. Очаги бляшечной экземы локализуются предпочтительно на нижних конечностях, но также возника­ют на туловище, особенно верхней части спины, на руках.

Псориаз. Дифференциальной диагностики с микозом гладкой кожи требует вульгарный псориаз, при котором бляшки приобретают кольцевидную форму (annular, serpiginous or gyrate psoriasis), или необычный вариант пустулезно­го псориаза, типа центробежной кольцевидной эритемы (Pso­riasis of the erythema annulare centrifugum type).

В первом случае дифференциальный диагноз с микозом гладкой кожи не труден, поскольку сходство заключается только в кольцевидной конфигурации сыпи. При кольце­видном псориазе периферическая часть очагов поражения представлена типичными плоскими эпидермо-дермальными папулами красного цвета с четкими границами, покрытыми серебристо-белыми легко спадающими чешуйками. При поскабливании этих папул скальпелем отмечается патогномоничная для псориаза триада симптомов: вначале при поскабливании поверхность папулы приобретает серебристо-белый цвет за счет распада чешуек на мельчайшие частицы и их от­торжения в виде мелкой серебристо-белой пыльцы (симптом «стеаринового пятна»). При дальнейшем поскабливании об­наруживается гладкая поверхность папулы (бляшки), с кото­рой в форме крупной пленки соскабливается последний слой роговых клеток – так называемый симптом терминальной пленки. По удалении последней образуется эрозия, на по­верхности которой, вследствие травмирования отдельных ка­пилляров сосочков, выступают капельки крови – симптом кровяной росы.

Псориаз типа центробежной кольцевидной эритемы – редкая форма псориаза, напоминающая по внешнему виду генерализованный пустулезный псориаз, описанный Von Zumbusch, но отличающаяся от последнего доброкачественным течением. На коже, преимущественно в области конечностей, появляются четко ограниченные ярко-красные кольцевид­ные или цирцинарные воспалительные бляшки, увеличиваю­щиеся за счет периферического роста и разрешающиеся в центре. По мере роста бляшек в периферической части мо­жет появляться шелушение в виде воротничка отслоивше­гося рогового слоя. Здесь же при внимательном осмотре можно обнаружить мелкие пустулы. Заболевание существу­ет годы и в конце концов трансформируется в типичный вульгарный псориаз.

Бляшечный парапсориаз (болезнь Брока) - хрониче­ское заболевание кожи, наблюдающееся преимущественно у мужчин старше 30 лет, чаще всего в возрасте 60 - 70 лет. Ха­рактеризуется появлением округлых, удлиненно-округлых или полосовидных пятен желтовато-розового или желтовато-коричневого цвета. Поверхность пятен гладкая, морщинис­тая или слегка лихенизированная. Размеры пятен различ­ные: округлые обычно не превышают 2 - 3 см в диаметре, полосовидные могут достигать 7 - 8 см в длину при ширине около 3 см. Высыпания парапсориаза имеют типичную локализацию на внутренней поверхности плеч, боковых поверх­ностях груди, переднебоковой части живота, внутренне-перед­ней части бедер. Характерна выраженная симметричность расположения сыпи. Пятна на конечностях своей длинной осью располагаются параллельно кости, на туловище — па­раллельно ребрам. Кожа головы, лица, ладоней и подошв не поражается. Шелушения и центрального разрешения пятен не отмечается. Сформировавшись в типичных местах и достигнув определенной величины, элементы описанной выше мономорфной сыпи существуют без изменений месяцы и годы.

Микоз кожи лица (Tinea faciei) является вариантом микоза гладкой кожи и чаще всего вызывается Т. rubrum и Т. mentagrophytes, реже М. audouinii, M. canis, Т. concentricum. Выделение микоза кожи лица в отдельную клиниче­скую форму обусловлено очень частыми диагностическими ошибками, наблюдающимися в 50 - 60% случаев, а также на­значением нерационального лечения, включающего в себя использование общей и наружной терапии глюкокортикостероидными гормонами.

Заражение человека происходит путем попадания ин­фекции из внешней среды (например, Т. mentagrophytes от домашних мышей) или за счет распространения инфекции из ранее появившихся очагов поражения на других участках тела (например, при микозе кистей или складок).

Клинически микоз кожи лица может проявляться в виде типичных для гладкой кожи округлых розовых пятен, окруженных отечным возвышающимся валиком, состоящим из везикул и пустул. Пятна увеличиваются периферическим ростом, центральная часть их при этом разрешается и покры­вается чешуйками (цирцинарная форма). Волосы в очагах поражения инфицируются грибами редко. В других случаях заболевание протекает атипично, в виде отечных эритем, иногда без шелушения, сопровождающихся зудом и жжени­ем. Диагностику микоза кожи лица затрудняет нередко наблюдаемое у больных обострение процесса под влиянием солнечных лучей, а также частое использование для лечения мазей, содержащих кортикостероидные гормоны. Для того, чтобы избежать диагностических ошибок, необходимо тщательно осматривать весь кожный покров больного, особенно на наличие микоза кожи и онихомикоза кистей, а также про­изводить лабораторное исследование чешуек из очагов пора­жения на грибы.