- •Гипертермические состояния
- •Проявления гипертермии
- •Патогенез
- •Симптоматическое лечение
- •Неинфекционные пирогены
- •Первичные и вторичные пирогены
- •Лейкоцитарные пирогены
- •Механизмы развития лихорадки
- •I. Стадия подъёма температуры тела
- •С момента сдвига «установочной точки» эффективность механизмов теплопродукции доминирует над эффективностью процессов теплоотдачи.
- •Несократительный термогенез
- •При развитии лихорадки система терморегуляции организма не расстраивается. Она динамично перестраивается, активируется и работает на более высоком функциональном уровне.
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне
- •Температурная кривая
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной
- •Нервная система
- •Эндокринная система
- •Сердечно-сосудистая система
- •Внешнее дыхание
- •Система пищеварения
- •Функции почек
- •Патогенное значение лихорадки
- •Патогенетическая терапия
- •Медицинская гибернация
Нервная система
Большинство инфекционных и неинфекционных пирогенов, а также лейкоцитарные пирогенные цитокины не оказывают специфического повреждающего действия на нервные структуры. Они вызывают лишь метаболические и/или функциональные реакции. К причинам изменения структуры, функции и обмена веществ в нервной системе по ходу развития лихорадки относятся действие этиологических факторов лихорадки и вторичные расстройства в организме.
Проявления
• Неспецифические нервнопсихические расстройства: раздражительность, плохой сон, сонливость, головная боль; спутанность сознания, заторможенность, иногда — галлюцинации.
• Повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек.
• Нарушение рефлексов.
• Изменение болевой чувствительности, невропатии.
Эндокринная система
Система желёз внутренней секреции принимает участие в большинстве процессов, развивающихся в организме при лихорадке в качестве компонента сложной системы адаптации организма к действию пирогенного фактора и как объект различных патогенных влияний на неё.
Проявления
• Активация гипоталамогипофизарного комплекса ведёт к увеличению синтеза отдельных либеринов, а также АДГ в гипоталамусе.
• Увеличение продукции АКТГ и ТТГ в аденогипофизе.
• Повышение в крови уровней кортикостероидов, катехоламинов, Т3 и Т4, инсулина.
• Изменение содержания так называемых тканевых, местных БАВ — Пг, лейкотриенов, кининов и других.
Сердечно-сосудистая система
Причинами изменения функций ССС при лихорадке являются стадийные колебания нейроэндокринных влияний на неё и отклонения температуры тела.
Проявления
• Тахикардия, нередко — аритмии.
• Гипертензивные реакции.
• Централизация кровотока.
На первой и на начальном этапе второй стадии лихорадки доминируют эффекты симпатикоадреналовой, гипоталамогипофизарнонадпочечниковой и тиреоидной систем. По мере развития и завершения стадии II эти изменения либо нивелируются (при неосложнённом течении лихорадки), либо усугубляются (при развитии осложнений). На третьей стадии лихорадки отклонения в деятельности ССС, как правило, постепенно устраняются. Исключением являются ситуации, сочетающиеся с критическим падением температуры, когда возможно развитие тяжёлых расстройств сердечной деятельности и тонуса сосудов: аритмий (в том числе фатальных), сердечной недостаточности, гипо или гипертензивных реакций, коллапса, обморока и других.
Внешнее дыхание
Объём альвеолярной вентиляции при развитии лихорадки существенно изменяется. Причины этого: колебания интенсивности и изменения характера обмена веществ, отклонения АД и нарушения оксигенации крови и как следствие — сдвиги уровней рН и рCO2.
Проявления
Обычно при повышении температуры тела происходит увеличение объёма вентиляции лёгких. Частота и глубина дыханий изменяются по разному: однонаправленно или разнонаправленно (например, увеличение глубины дыханий может сочетаться со снижением их частоты и наоборот).
Главными стимуляторами дыхания являются увеличение рCO2 и снижение рН в крови. Активации газообмена в лёгких способствует повышение их перфузии кровью во время развития феномена централизации кровотока.