Патогенез

Патогенез солнечного удара — комбинация механизмов гипертермии и собственно солнечного удара (рис. 6–5). Ведущим звеном является поражение ЦНС.

Рис. 6–5. Основные патогенетические факторы солнечного удара.

• Нарастающая артериальная гиперемия головного мозга. Она является следствием:

† Повышения температуры мозга под влиянием инфракрасного (теплового) излучения солнечного света.

† Действия БАВ, образующихся непосредственно в ткани мозга: кининов, аденозина, ацетилхолина и других.

Длительное действие тепла и различных вазодилататоров снижает нейро и миогенный тонус стенок артериол с развитием патологической (!) формы артериальной гиперемии на основе нейромиопаралитического механизма. Артериальная гиперемия ведёт к увеличению кровенаполнения ткани. Для мозга, находящегося в замкнутом пространстве костного черепа, это означает его быстро нарастающее по степени сдавление.

• Увеличение (в условиях артериальной гиперемии) лимфообразования и наполнения лимфатических сосудов избытком лимфы. Это ведёт к потенцированию сдавления вещества головного мозга;

• Прогрессирующая венозная гиперемия мозга. Её причиной является сдавление мозга, в том числе — находящихся в нём венозных сосудов и синусов.

В свою очередь, венозная гиперемия приводит к: развитию гипоксии мозга, отёку мозга и мелкоочаговым кровоизлияниям в мозг. В результате появляется очаговая симптоматика в виде различных нейрогенных нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций.

• Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга. Это потенцирует декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функций ССС, дыхания, желёз внутренней секреции, крови, других систем и органов. При тяжёлых изменениях в мозге пострадавший теряет сознание, развивается кома.

Учитывая интенсивное нарастание гипертермии и расстройств жизнедеятельности организма, солнечный удар чреват высокой вероятностью смерти (в связи с нарушением функций ССС и дыхательной системы), а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

Лечение пострадавших организуют с учётом этиотропного, патогенетического и симптоматического принципов.

ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ

Этиотропное лечение направлено на прекращение действия причины гипертермии у данного пациента и факторов риска. С этой целью используют различные методы, направленные на прекращение действия:

• высокой температуры,

• разобщителей окислительного фосфорилирования,

• факторов, тормозящих теплоотдачу организма.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Патогенетическая терапия имеет целью:

• блокаду ключевых механизмов гипертермии,

• стимуляцию адаптивных процессов (компенсации, защиты, восстановления).

Эти цели достигаются путём:

• нормализации функций ССС, дыхания, объёма и вязкости крови, механизмов нейрогуморальной регуляции функции потовых желёз, коррекции нарушений обмена веществ.

• устранения сдвигов важнейших параметров гомеостаза (рН, осмотического и онкотического давления крови, объёма её циркулирующей фракции и вязкости, АД).

• дезинтоксикации организма (введением плазмозаменителей, буферных растворов, плазмы крови, а также стимуляции экскреторной функции почек по выведению с мочой продуктов нарушенного метаболизма и токсичных соединений, образующихся при гипертермии).