- •1.Историческ.Этапы развития пат.Физ.Роль отеч.И заруб.Ученых.
- •4.Методы патофиз.Эксперим.Метод.Его воз-ти и ограничения.
- •5.Общая нозология. Здоровье,предболезнь,пат.Реакция,пат.Процесс.
- •6.Принципы клаассификац.Болезней.
- •7.Стадии развития болезни.
- •8.Болезнь как диалектическое единство повреждения и защит.Организма.Защитные,приспособит,компенсаторн.Реакции.
- •9.Этиология.Причинный ф-р,Условия развития болезни.
- •10.Патогенез.Повреждение-нач.Звено патогенеза болезни.
- •12.Принципы терапий заболеваний:этиотропн,патогенетич.Соматоматическая.
- •15.Реактивность и резистентность организма.
- •18.Общее и местное действие низких температур этиология, стадия развития ,патогенз нарушений в организме
- •18.Общее и местное действие низких температур этиология, стадия развития ,патогенз нарушений в организме
- •2///10 Воспаление. Патогенез.
- •2///12 Местные признаки воспаления
- •2///13 Альтерация. Физико-химические нарушения в очаге восп-я.
- •2///16 Экссудация, экссудат.
- •2///17 Эмиграция.
- •2///19 Пролиферация
- •2///20 Общие изменения в организме при воспалении.
- •2///22 Изменение органов с с-м при лихорадке, значение лихорадки, пиротерапия.
- •2///26 Гипероксия. Механизмы патогенного действия избытка кислорода.
- •2///27 Типовые нарушения энергетического обмена, их причины и механизмы.
- •2///28 Нарушение переваривания и всасывания углеводов в пищ тракте
- •2///29 Гипогликемические и гипергликемические состояния. Причины возникновения, механизмы развития, последствия.
- •2///30 Сахарный диабет, виды. Этиология, патогенез, осложнения. Диабетические комы.
- •2///31 Нарушения белкового обмена в организме. Положительный и отрицательный азотистый баланс.
- •2///34 Изменение белкового состава плазмы крови.
- •2///38 Нарушение межуточного обмена жиров, кетоз.
- •2///40.Отеки:понятие,классификация,причины и механизм развития.Водянка,понятие,примеры.
- •2///41.Ацидоз:понятие,виды,этиология,патогенез,проявления,механизмы компенсации и принципы патогенетической терапии ацидозов.
- •2///42Алкалоз:понятие,виды,этиология,патогенез,проявления,механизмы компенсации и принципы патогенетической терапии алкалозов.
- •2///43 Опухоль:понятие,виды.Отличие доброкачественных и злокачественных опухолей.
- •2///44 Опухолевй атипизм,понятие,виды.Структурные,метаболические,антигеннные и функциональные особенности опухолевых клеток.
- •2///45 Этиология опухолей
- •2///46 Современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза.Значение онкогенов и онкобелков в канцерогенезе.Стадии канцерогенеза(инициация,промоция,прогрессия).
- •2///48.Взаимодействие опухоли и организма.Принципы профилактики и лечения опухолей.
- •2///49.Стресс.Понятие.Стадии и механизмы развития стресса.Значение стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем в формировании стресса.
- •2///50.Экстремальные состояния, понятия. Коллапс: понятия, виды, причины возникновения, механизмы развития,принципы терапии.
- •2///51.Шок:понятие,причины возникновения и механизмы развития.Сходства и различия отедльных видов шока.Принципы терапии шока.
- •2///52.Кома:понятие,виды,этиология и патогенез.Принципы терапии комы.
- •3///1Общая этиология и патогенез повреждений нервной системы.Уровни повреждения нервной системы (молекулярный,субклеточный,клеточный,тканевой,органный и системный).
- •3///2 Типовые патологические процессы в нервной системе:патологический парабиоз, патологический рефлекс, патологический доминанта.Понятие о генераторе патологически усиленного возбуждения.
- •3///3.Расстройства чувствительной функции нервной системы.
- •3///5 Боль.Значение нар-ий ноцицептивной и антиноцицептивной с-м в возникновении пат-ой боли. Принципы обезболивания.
- •3///6 Эндокринопатии. Роль нарушений центрального, железного и внежелезного отделов эндокринной системы в пат-гии.
- •3///7 Болезнь и синдром Иценко-Кушинга.
- •3///11 Изменения продукции и действия половых гормонов у муж и женщин.
- •3///16 Аллергия. Аллергическая реакция: Сенсибилизация и десенсибилизация.
- •3///17 Этиология, патогенез и проявления гиперчувствительности I, II, III и IV тип
- •3///19 Перегрузочная сердечная нед-ть. Стадии компенсаторной гиперфункции сердца,Понятие о гетерометрическом и гомеометрическом мех-х компенсации.
- •3///20 Долговременная адаптация миокарда к нагрузкам. Гипертрофия миокарда. Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов.
- •3///22 Коронарогенные и некоронарогенные повреждения сердца: причины возникновения и мех развития.
- •3///27 Вторичные артериальные гипертензии
- •3///29 Нарушение оцк
- •3///30 Полицитемии и эритроцитозы
- •3///32.Анемии вследствие кровопотери
- •3///33. Анемии вследствие нарушения эритропоэза. Апластическая анемия.
- •3///34 Анемии вследствие нарушения эритропоэза. Железодефицитные анемии.
- •3///35. Анемии вследствие нарушения эритропоэза.
- •3///36. Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов
- •3///37 Наследственные и приобретенные гемолитические анемии
- •3///38 Лейкоцитоз и лейкопения
- •3///39 Гемобластоз и лейкоз
- •3///41 . Патология системы гемостаза.
- •3///45 Дыхательная недост-ть. Понятие,классификация.Причины и мех разв обструкт и рестрикт наруш.
- •3///48 Расстройства механизмов центральной регуляции внешнего дыхания. Влияние избытка и д ефицита возбуждающей аффернт , избыт тормозн аффернт на дых центр.
- •3///50 Патологические формы дыхания.
- •3///51 Нарушения пищеварения. Расстройства аппетита: формы, этиология, патогенез.
- •3///52 Расстройства слюнообразования и слюноотделения: виды, этиол, патогенез.
- •3///56 Язвенная болезнь желудка и 12пк. Современное представление о механизмах язвенного поражения сл об жел-ка и киш-ка. Методы моделирования язвы желудка в эксперименте.
- •3///60 Острая и хроническая почечная недостаточность: понятия, причины, стадии развития, патогенез, последствия.
- •3///61 Наркомания и токсикомания: понятие, класс-я, этиология, патогенез. Этиология, стадии развития, клинические проявления алкоголизма.
- •4///3 Синдромы ахолии и холемии. Понятие, причины, механизмы развития, проявления.
- •4///4 Механическая желтуха. Понятие, причины, механизмы развития, проявления.
- •4///6 Гемолитическая желтуха. Понятие, причины, механизмы развития, проявления.
- •4///8 Протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Понятия, причины, механизмы развития.
- •4///11 Отличия экссудатов и транссудатов.
- •4///14 Эксперементальное моделирование гипоксии.
- •4///15. Эксперементальное моделирование гломерулонефрита.
- •4///17. Эксперементальное моделирование язвы желудка.
- •4///20 Нарушения возбудимости миокарда
4///20 Нарушения возбудимости миокарда
Возбудимость – это свойство ткани отвечать на раздражение (импульс). В кардиологии под возбудимостью миокарда понимают его способность отвечать сокращением на электрические импульсы, исходящие в норме из синусового узла. Нарушение возбудимости-аритмия – это работа сердца в любом другом сердечном ритме, не являющемся регулярным синусовым ритмом нормальной частоты. Синусовый ритм – это образование электрических импульсов пейсмекерными клетками синусового узла с определенной последовательностью и частотой. Существует много разновидностей аритмий, наиболее часто встречающиеся виды – экстрасистолия- внеочередное сокращение сердца, пароксизмальная тахикардия- развивается при возникновении группы быстро повторяющихся экстрасистол, полностью подавляющих физиологический ритм, мерцание и трепетание.
Экстрасистолы- это преждевременные (внеочередные) возбуждения и сокращения всего сердца или его отдельных участков, импульс для которых обычно исходит из различных участков проводящей системы сердца.
По месту возникновения экстрасистолы бывают 3 видов:
предсердные: измененный зубец P, нормальный желудочковый комплекс QRS;
атривентрикулярные (из AV-соединения): комплекс QRS не изменен, зубец P отсутствует или изменен и регистрируется после комплекса QRS;
желудочковые: комплекс QRS расширен и изменен, зубец P обычно не виден.
Варианты экстрасистол из AV-узла.
а) зубец P слился с комплексом QRS,
б) измененный зубец P виден после комплекса QRS.
Желудочковая экстрасистола.
Экстрасистолию могут вызывать стрессы, перетомление, экстремальные температуры, изменение положения тела, кофе, чай, курение, инфекции и т. д.
4///21 НАРУШЕНИЕ ПРОВОДИМОСТИ МИОКАРДА.Блокады подразделяются по месту возникновения и по степени нарушения проведения импульса. Диагностика блокад осуществляется по клиническим признакам, данным ЭКГ и ЭФИ. Нарушение синоатриальной проводимости возникает чаще на фоне коронарной недостаточности, особенно - при остром задненижнем инфаркте миокарда, а также при миокардитах, слабости синусового узла, интоксикациях наперстянкой, хинидином. По пульсу иногда удается установить паузы, равные двум сердечным циклам. На ЭКГ фиксируется выпадение как предсердного, так и желудочкового комплекса (PQRST), во время пауз часто наблюдаются замещающие экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения или желудочков.
Атриовентрикулярная блокада I степени у пожилых людей наиболее часто развивается на фоне ИБС, у молодых - при миокардитах, в том числе ревматическом. На ЭКГ определяется удлинение интервала PQ более 0,2 - 0,22 с, при этом после каждого Р следует желудочковый комплекс QRS. Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется частичным блокированием импульсов в атриовентрикулярном соединении.
Тип 1 (Мобитц I) сопровождает часто острые заболевания (миокардиты, инфаркт миокарда) или нетяжелые интоксикации (финоптином, b-блокаторами, клофелином), имеет преимущественно преходящий характер, нередко снимается атропином, не вызывает гемодинамических нарушений и не требует специального лечения. При осмотре больного выявляется аритмия. Диагноз устанавливается по ЭКГ: наблюдается постепенное удлинение интервала PQ с последующим выпадением QRS комплекса, что дает длительную паузу, после которой восстанавливается первоначальный PQ интервал. Так как в большинстве случаев блокада импульса происходит на уровне А-В соединения, форма желудочковых комплексов не изменена.
Тип 2 (Мобитц II), как правило, сопутствует тем же заболеваниям, что и блокада I типа, но поражение проводящей системы носит при этом более глубокий и стойкий характер. Блокада нередко сопровождается гемодинамическими нарушениями. Место развития блокады - пучок Гиса, нередко в сочетании с блокадой одной из ножек пучка Гиса, что представляется прогностически опасным, т. к. может трансформироваться в полную А-В блокаду. Возможно развитие и углубление гемодинамических расстройств, синкопальных состояний, приступов Морганьи-Адамса-Стокса. ЭКГ изменения: при стабильном интервале PQ проведение предсердных импульсов внезапно блокируется и на ЭКГ появляются "лишние" зубцы Р без следующих за ними QRS комплексов. Желудочковые комплексы часто расширены и расщеплены.
Полная атриовентрикулярная блокада (А-В блокада III степени). При этом нарушении проводимости блокируются все предсердные импульсы на уровне А-В узла, пучка Гиса или его обеих ножек. Желудочки сокращаются в собственном ритме, центр которого расположен ниже места блокады.На ЭКГ зубцы Р и комплексы QRS следуют каждый в своем ритме. Ритм Р много чаще, чем ритм QRS, в отдельных комплексах Р и QRS наслаиваются один на другой. Наиболее частая причина острых преходящих форм полной А-В блокады - острый инфаркт миокарда и интоксикации наперстянкой. Хроническая форма осложняет ИБС, аортальные пороки, кардиомиопатии и может быть изолированной аномалией. Наиболее тяжелый прогноз имеют "дистальные" блокады с редким ритмом и значительной деформацией комплекса QRS, которые осложняют обширные инфаркты передней стенки левого желудочка и тяжелые поражения миокарда, сопровождающиеся кардиомегалией (ДКМП, миокардит Абрамова-Фидлера).
Внутри желудочковые блокады. Могут развиваться вследствие хронической ИБС, перенесенного инфаркта миокарда, других тяжелых заболеваний сердца (миокардит Абрамова-Фидлера, дилатационная кардиомиопатия) или возникнуть из-за неизвестных причин. У больных внутрисердечной блокадой без четких признаков ИБС причиной нарушений проводимости может быть ускоренное развитие фиброзных изменений в ветвях пучка Гиса (болезнь Ленегрэ) или склерофибротическое дегенеративное поражение желудочков (болезнь Лева). Эти блокады протекают благоприятно, прогрессируют медленно и не опасны для больного. О неблагоприятном прогнозе говорит появление блокады правой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца и замедлением А-В проводимости.