4///8 Протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Понятия, причины, механизмы развития.

Протеинурия — выделение белка с мочой. В почечных клубочках здорового человека постоянно фильтруется относительно небольшое количество низкомолекулярных плазменных белков (альбумины, пептидные гормоны, ферменты, b-микроглобулин и др.). Большая их часть подвергается затем реабсорбции в проксимальных канальцах, и суточная потеря белка с мочой обычно составляет 30—50 мг, максимум 100 мг. Протеинурия, превышающая физиологическую норму, чаще наблюдается при органической патологии почек, но иногда может встречаться и у здоровых людей (так называемая функциональная протеинурия). Примером функциональной П. является протеинурия, возникающая после больших физических нагрузок переохлаждения, при стрессе. При ортостатической П., наблюдающейся в юношеском возрасте, белок в моче появляется после продолжительного стояния или ходьбы и исчезает в горизонтальном положении тела. Различают клубочковую и канальцевую П. Клубочковая П., связанная с повышенной проницаемостью для плазменных белков пораженных почечных клубочков, наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе почек, диабетической нефроангиопатии, системной красной волчанке, геморрагическом васкулите, застойной почке и т.д. Канальцевая П. возникает при поражении проксимальных канальцев, утрачивающих способность к нормальной реабсорбции фильтрующегося в гломерулах белка (пиелонефрит,интерстициальный нефрит, врожденные тубулопатии, острый канальцевый некроз при отравлении нефротоксическими веществами и т.д.). Во многих случаях П. имеет смешанное клубочково-канальцевое происхождение. Гематурия - наличие крови в моче сверх величин, составляющих физиологическую норму. Один из наиболее типичных симптомов поражения почек и мочевыводящих путей, встречающийся при широком многообразии заболеваний. Патофизиологическая классификация гематурии: на гломерулярную и постгломерулярную. При гломерулярной гематурии эритроциты, проходя через базальную мембрану капилляров клубочка, деформируются и повреждаются. Микроскопически такие эритроциты распознают по изменённой форме, меньшему, чем нормальные эритроциты объёму, неодинаковым размерам. Они лишены гемоглобина и выглядят как слабо различимые бесцветные кольца. Изменённые таким образом эритроциты называют «выщелоченными» или также «тенями эритроцитов». При постгломерулярной гематурии морфологические изменения эритроцитов не обнаруживаются, поскольку источник кровотечения располагается после клубочкового фильтра и эритроциты, чтобы попасть в мочу, не должны протискиваться через щели в базальной мембране.Причины гематурии: Гломерулонефрит;некоторые инфекции мочевыводящих путей, почечные камни (или камни мочевого пузыря);опухоль мочевого пузыря; почечно-клеточный рак; опухоль предстательной железы;нарушения свёртывания крови;доброкачественная семейная гематурия; Цилиндрурия - наличие цилиндров в моче - встречаются они в моче как при наличии, так и при отсутствии альбуминурии. Цилиндрурия крайне редко наблюдается в урологической практике и появляется тогда, когда к урологическому заболеванию присоединяется гломерулонефрит, нефроз, амилоидоз почек.Как и альбуминурия, цилиндрурия может быть истинной и ложной. К истинным цилиндрам относятся гиалиновые, зернистые, восковидные, к ложным - цилиндры, состоящие из солей мочевой кислоты, миоглобина и бактерий.Гиалиновые цилиндры не всегда являются следствием патологического процесса в почках. Эпителиальные и зернистые цилиндры свидетельствуют о дегенеративных процессах в почечных канальцах.

4///9 Нефротический синдром и синдром уремии. Понятия, причины, механизм развития. Нефротический синдром — состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза, приводящих к дефектам клубочковых капилляров. Для нефротического синдрома характерен комплекс нефрогенных симптомов: протеинурия (в основном альбуминурия), гипопротеинемия (гипоальбуминемия), гиперлипопротеинемия, липидурия, отёки. Некоторое время назад это состояние (нефротический синдром) обозначали как нефроз. Причины нефротического синдрома: -Патология почек (первичный нефротический синдром): острый и хронический гломерулонефрит (выявляется у 2/3 пациентов с нефротическим синдромом), гломерулосклероз, липоидный нефроз, мембранозная гломерулопатия.  - Внепочечная патология (вторичный нефротический синдром): хронические инф (например, остеомиелит, туберкулёз, сифилис, малярия, вирусные гепатиты), поражения системы крови (например, лимфомы, лейкозы, лимфогранулематоз), злокачественные новообразования (бронхов, лёгких, желудка, толстой кишки и др.), СД, болезни иммунной аутоагрессии (СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия, васкулиты и др.), лекарственная болезнь (например, вследствие применения препаратов золота, ртути, пенициллинов, рентгеноконтрастных средств, антитоксинов). Патогенез:• На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механизмы, вызывающие:  - повреждение мембран и клеток клубочков (под влиянием причинного фактора);  - иммуноаллергические реакции (в крови обнаруживается повышенное содержание Ig, компонентов системы комплемента, иммунных комплексов; последние определяются и в ткани почек);  - воспалительный процесс (в ткани почки расстраивается микроциркуляция, повышается проницаемость стенок микрососудов, происходит инфильтрация ткани лейкоцитами, развиваются пролиферативные процессы). • Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются: повышение проницаемости фильтрационного барьера, увеличение канальцевой реабсорбции белков с последующим её ухудшением и активация синтеза ЛП гепатоцитами.  - Изменения реабсорбции белков в канальцах почек. Избыточная фильтрация белков в клубочках сочетается с их повышенной реабсорбцией в канальцах почек. При хроническом течении это приводит к повреждению эпителия канальцев, развитию дистрофических изменений в них и нарушению процессов реабсорбции и секреции.  - Повышение проницаемости стенок клубочковых капилляров. Уремический синдром-содеражание крови в моче. Специфические причины уремического синдрома не известны. В дополнение к недостаточной экскреции почками растворенных веществ и продуктов метаболизма вызывает потерю метаболической и эндокринной функций, присущих здоровой почке. Вероятно, токсины, вызывающие этот синдром, возникают при распаде белков и аминокислот. Избыток мочевины в крови приводит, в частности, к недомоганию, анорексии и рвоте. Другие азотсодержащие компоненты и гуанидинянтар-ная кислота определяют дисфункцию тромбоцитов. Более крупные компоненты («средние молекулы») вызывают уремическую нефропатию. Ряд полипептидных гормонов, включая паратиреоидный гормон (ПТГ), циркулируют в высокой концентрации в крови при ХПН и обусловливают уремический синдром. Патогенез: Основной патогенетический механизм развития синдрома — первичное поражение эндотоксинами, микробной нейраминидазой, вазоактивными аминами и т. д. эндотелия, особенно клубочков почек, и субэндотелиальное отложение фибрина вследствие локального внутрисосудистого свертывания.

4///10 механизмы развития почечных, сердечных , голодных, воспалительных отеков.Патогенез почечных отеков : - Потеря организмом белка с мочой (протеинурия). Суточная утрата белков при нефрозе может достигать 35—55 г (при нормальном выведении не более 50 мг).  - Снижение концентрации белка в плазме крови (гипопротеинемия). Уровень белка может снижаться до 20-25 г/л (при норме 65-85 г/л).  - Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы.  - Увеличение фильтрации воды в микрососудах и накопление её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела (отёк).  - Сдавление лимфатических сосудов отёчной тканью с развитием механической лимфатической недостаточности и нарастанием степени отёка тканей.  - Уменьшение ОЦК (гиповолемия).- Активация сосудистых барорецепторов, обусловливающая усиление реабсорбции Na+ в канальцах почек.  - Снижение кровотока в почках (вызванное гиповолемией), активирующее систему «ренин—ангиотензин—альдостерон». Это потенцирует реабсорбцию Na+ в почках.  - Увеличение [Na+] в плазме крови (гипернатриемия), что активирует осморефлекс.  - Стимуляция синтеза в нейронах гипоталамуса и выделения в кровь АДГ.  - Активация реабсорбции воды в канальцах почек.  - Увеличение эффективного гидростатического давления в микрососудах тканей, потенцирующего накопление транссудата в интерстициальном пространстве. Кроме того, транспорт воды из сосудов микроциркуля-торного русла в интерстиции повышает степень гиповолемии и лимфатической недостаточности.Т.О, по ходу формирования нефротического отёка замыкаются порочные патогенетические звенья, потенцирующие его развитие, а в развитии нефротического отёка принимают участие онкотический, гидростатический и лимфогенный патогенетические факторы. «голодные» отеки.

При недоедании концентрация альбуминов (да и других белков тоже) снижается, поэтому при уровне альбуминов менее 30 г/л вода из кровяного русла выходит в ткани, вызывая “голодные” отеки. По механизму образования эти отеки еще называются безбелковыми. Часто происходит пропотевание жидкости в брюшную полость (асцит). При этом объем крови в кровяном русле снижается, что автоматически вынуждает регуляторные системы увеличивать выделение альдостерона и антидиуретического гормона, которые приводят к накоплению воды и натрия в организме. Еще один механизм образования отеков при недоедании - падение выделительной функции почек.

Воспалительный отек связан с развитием в очаге воспаления экссудации, т. е. выхода жидкой части крови из сосудистого русла в очаг воспаления. Экссудация обусловлена:

1) повышением проницаемости сосудистой стенки под влиянием избыточных концентраций вазоактивных соединений, лизосомальных ферментов, ионов водорода, накапливающихся в зоне альтерации;

2) возрастанием гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади фильтрации жидкой части крови в условиях венозного застоя, снижением внутрисосудистого онкотического давления при одновременном повышении онкотического давления в тканях;

3) увеличением коллоидно-осмотического давления в тканях и увеличением гидрофильности тканей;

4) активацией процесса цитопемсиса эндотелием сосудов, т. е. захватом эндотелиальными клетками мельчайших капелек плазмы и переносом их за пределы сосуда в воспаленную ткань.