- •1.Историческ.Этапы развития пат.Физ.Роль отеч.И заруб.Ученых.
- •4.Методы патофиз.Эксперим.Метод.Его воз-ти и ограничения.
- •5.Общая нозология. Здоровье,предболезнь,пат.Реакция,пат.Процесс.
- •6.Принципы клаассификац.Болезней.
- •7.Стадии развития болезни.
- •8.Болезнь как диалектическое единство повреждения и защит.Организма.Защитные,приспособит,компенсаторн.Реакции.
- •9.Этиология.Причинный ф-р,Условия развития болезни.
- •10.Патогенез.Повреждение-нач.Звено патогенеза болезни.
- •12.Принципы терапий заболеваний:этиотропн,патогенетич.Соматоматическая.
- •15.Реактивность и резистентность организма.
- •18.Общее и местное действие низких температур этиология, стадия развития ,патогенз нарушений в организме
- •18.Общее и местное действие низких температур этиология, стадия развития ,патогенз нарушений в организме
- •2///10 Воспаление. Патогенез.
- •2///12 Местные признаки воспаления
- •2///13 Альтерация. Физико-химические нарушения в очаге восп-я.
- •2///16 Экссудация, экссудат.
- •2///17 Эмиграция.
- •2///19 Пролиферация
- •2///20 Общие изменения в организме при воспалении.
- •2///22 Изменение органов с с-м при лихорадке, значение лихорадки, пиротерапия.
- •2///26 Гипероксия. Механизмы патогенного действия избытка кислорода.
- •2///27 Типовые нарушения энергетического обмена, их причины и механизмы.
- •2///28 Нарушение переваривания и всасывания углеводов в пищ тракте
- •2///29 Гипогликемические и гипергликемические состояния. Причины возникновения, механизмы развития, последствия.
- •2///30 Сахарный диабет, виды. Этиология, патогенез, осложнения. Диабетические комы.
- •2///31 Нарушения белкового обмена в организме. Положительный и отрицательный азотистый баланс.
- •2///34 Изменение белкового состава плазмы крови.
- •2///38 Нарушение межуточного обмена жиров, кетоз.
- •2///40.Отеки:понятие,классификация,причины и механизм развития.Водянка,понятие,примеры.
- •2///41.Ацидоз:понятие,виды,этиология,патогенез,проявления,механизмы компенсации и принципы патогенетической терапии ацидозов.
- •2///42Алкалоз:понятие,виды,этиология,патогенез,проявления,механизмы компенсации и принципы патогенетической терапии алкалозов.
- •2///43 Опухоль:понятие,виды.Отличие доброкачественных и злокачественных опухолей.
- •2///44 Опухолевй атипизм,понятие,виды.Структурные,метаболические,антигеннные и функциональные особенности опухолевых клеток.
- •2///45 Этиология опухолей
- •2///46 Современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза.Значение онкогенов и онкобелков в канцерогенезе.Стадии канцерогенеза(инициация,промоция,прогрессия).
- •2///48.Взаимодействие опухоли и организма.Принципы профилактики и лечения опухолей.
- •2///49.Стресс.Понятие.Стадии и механизмы развития стресса.Значение стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем в формировании стресса.
- •2///50.Экстремальные состояния, понятия. Коллапс: понятия, виды, причины возникновения, механизмы развития,принципы терапии.
- •2///51.Шок:понятие,причины возникновения и механизмы развития.Сходства и различия отедльных видов шока.Принципы терапии шока.
- •2///52.Кома:понятие,виды,этиология и патогенез.Принципы терапии комы.
- •3///1Общая этиология и патогенез повреждений нервной системы.Уровни повреждения нервной системы (молекулярный,субклеточный,клеточный,тканевой,органный и системный).
- •3///2 Типовые патологические процессы в нервной системе:патологический парабиоз, патологический рефлекс, патологический доминанта.Понятие о генераторе патологически усиленного возбуждения.
- •3///3.Расстройства чувствительной функции нервной системы.
- •3///5 Боль.Значение нар-ий ноцицептивной и антиноцицептивной с-м в возникновении пат-ой боли. Принципы обезболивания.
- •3///6 Эндокринопатии. Роль нарушений центрального, железного и внежелезного отделов эндокринной системы в пат-гии.
- •3///7 Болезнь и синдром Иценко-Кушинга.
- •3///11 Изменения продукции и действия половых гормонов у муж и женщин.
- •3///16 Аллергия. Аллергическая реакция: Сенсибилизация и десенсибилизация.
- •3///17 Этиология, патогенез и проявления гиперчувствительности I, II, III и IV тип
- •3///19 Перегрузочная сердечная нед-ть. Стадии компенсаторной гиперфункции сердца,Понятие о гетерометрическом и гомеометрическом мех-х компенсации.
- •3///20 Долговременная адаптация миокарда к нагрузкам. Гипертрофия миокарда. Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов.
- •3///22 Коронарогенные и некоронарогенные повреждения сердца: причины возникновения и мех развития.
- •3///27 Вторичные артериальные гипертензии
- •3///29 Нарушение оцк
- •3///30 Полицитемии и эритроцитозы
- •3///32.Анемии вследствие кровопотери
- •3///33. Анемии вследствие нарушения эритропоэза. Апластическая анемия.
- •3///34 Анемии вследствие нарушения эритропоэза. Железодефицитные анемии.
- •3///35. Анемии вследствие нарушения эритропоэза.
- •3///36. Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов
- •3///37 Наследственные и приобретенные гемолитические анемии
- •3///38 Лейкоцитоз и лейкопения
- •3///39 Гемобластоз и лейкоз
- •3///41 . Патология системы гемостаза.
- •3///45 Дыхательная недост-ть. Понятие,классификация.Причины и мех разв обструкт и рестрикт наруш.
- •3///48 Расстройства механизмов центральной регуляции внешнего дыхания. Влияние избытка и д ефицита возбуждающей аффернт , избыт тормозн аффернт на дых центр.
- •3///50 Патологические формы дыхания.
- •3///51 Нарушения пищеварения. Расстройства аппетита: формы, этиология, патогенез.
- •3///52 Расстройства слюнообразования и слюноотделения: виды, этиол, патогенез.
- •3///56 Язвенная болезнь желудка и 12пк. Современное представление о механизмах язвенного поражения сл об жел-ка и киш-ка. Методы моделирования язвы желудка в эксперименте.
- •3///60 Острая и хроническая почечная недостаточность: понятия, причины, стадии развития, патогенез, последствия.
- •3///61 Наркомания и токсикомания: понятие, класс-я, этиология, патогенез. Этиология, стадии развития, клинические проявления алкоголизма.
- •4///3 Синдромы ахолии и холемии. Понятие, причины, механизмы развития, проявления.
- •4///4 Механическая желтуха. Понятие, причины, механизмы развития, проявления.
- •4///6 Гемолитическая желтуха. Понятие, причины, механизмы развития, проявления.
- •4///8 Протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Понятия, причины, механизмы развития.
- •4///11 Отличия экссудатов и транссудатов.
- •4///14 Эксперементальное моделирование гипоксии.
- •4///15. Эксперементальное моделирование гломерулонефрита.
- •4///17. Эксперементальное моделирование язвы желудка.
- •4///20 Нарушения возбудимости миокарда
3///7 Болезнь и синдром Иценко-Кушинга.
Синдром Иценко-Кушинга – это совокупность симптомов, возникающих при длительном воздействии на организм избыточного количества глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды - это гормоны, которые выделяются надпочечниками. К ним относится кортизол и кортикостерон. Глюкокортикоиды регулируют практически все виды обмена веществ и многие физиологические функции. Деятельность надпочечников контролируется аденогипофизом посредством выделения адренокортикотропного гормона (АКТГ). Чем больше в крови АКТГ, тем активнее синтезируется кортизол и кортикостерон. В свою очередь работа гипофиза контролируется гипоталамусом посредством выделения гормонов, которые называются либерины и статины. Такой многоступенчатый механизм регуляции необходим для слаженной работы организма и поддержания обмена веществ. Нарушение каждого из звеньев может приводить к гиперпродукции глюкокортикоидов корой надпочечников, что и вызывает синдром Иценко-Кушинга.
Причины заболевания:
- опухоли гипофиза (аденомы), обуславливающие гиперпродукцию АКТГ;
- эктопическая секреция АКТГ или кортиколиберина негипофизарными опухолями (овсяноклеточный рак легкого, рак поджелудочной железы, аденома бронха);
- гиперплазия коры надпочечников;
- аденома или рак надпочечников;
- длительное лечение препаратами, содержащими глюкокортикоиды или АКТГ
Синдром характеризуется непропорциональным ожирением (лунообразное лицо, отложение жира на туловище при тонких конечностях), сухой, мраморной кожей с полосами растяжения багрового цвета и фолликулярным гиперкератозом. При синдроме Иценко-Кушинга развиваются остеопороз со спонтанными переломами, артериальная гипертензия. У мужчин наблюдается нарушение толерантности к глюкозе вплоть до клинически выраженного сахарного диабета. Отмечаются феминизация, атрофия яичек, эректильная дисфункция; у женщин - нарушения менструального цикла, гирсутизм. У пациентов снижена сопротивляемость к инфекциям, наблюдаются общая слабость, депрессия, обеднение психики.
Болезнь Иценко‑Кушинга развивается вследствие повышенной секреции гипофизом АКТГ (например, при вырабатывающих АКТГ аденомах). Дефицит АКТГ вызывает эндокринную недостаточность надпочечников. Гиперпигментация кожи и слизистых оболочек характерна для первичного поражения надпочечников. Гиперпигментация возникает вследствие эффектов меланотропинов, секреция же АКТГ увеличивается в ответ на снижение содержания кортизола в плазме. Рецепторы АКТГ относятся к мембранным, связанным с G‑белком. Мутации гена рецептора АКТГ приводят к развитию резистентности коры надпочечников к АКТГ (глюкокортикоидная недостаточность).
Этиология не установлена. В анамнезе пациентов обоего пола встречаются ушибы головы, сотрясение мозга, черепно-мозговые травмы, энцефалиты, арахноидиты и другие поражения ЦНС (кортикотропинома). У женщин болезнь Иценко — Кушинга чаще возникает после родов
Патогенез. Нарушение дофаминергического и серотонинергического механизма секреции АКТГ, увеличение продукции АКТГ гипофизом и кортикостероидов надпочечниками.
3///8 Диспитуитаризм, Болезнь Симмондса, Диспитуитаризм - нефункциональность гипоталамо-гипофизарной системы с увел-ем секреции адренокортикотропного гормона и гормона роста, нарушением секреции тиреотропного и гонадотропных гормонов; наблюдается в пубертатном периоде жизни.
Этиология, патогенез. Инфекции, травмы, ожирение с раннего детского возраста, уменьшение физической перегрузки, прекращение систематических занятий спортом. На этом фоне возрастная физиологическая активация нейроэндокринной системы ведет к её нефункциональности.
Боле́знь Си́ммондса— гипоталамо-гипофизарная недостаточность — заболевание, хар-ся специфическими симптомами гормональной нед-ти аденогипофиза и нейровегетативными проявленими, на фоне резкого снижения массы тела и нарушений др функц организма, связанных с работой гипофиза.
Этиология Поражение гипоталамо-гипофизарной системы при инфекциях (сепсис, энцефалиты, туберкулез), саркоидозе, травме, опухолях или вследствие сосудистых нарушений.
Патогенез Выпадение или снижение кортикотропной, гонадотропной, тиреотропной ф гипофиза вызывает гипофункцию коры надпочечников, половых желез, щитовидной железы. Клинич картина зависит от степени снижения тройных ф гипофиза.
Внешний вид: значительное исхудание с полным или почти полным исчезновением подкожно-жирового слоя, атрофией мышц; глаза западают, волосы становятся ломкими, тусклыми, зубы расшатываются, крошатся и выпадают, отмечается выпадение волос на голове, в подмышечных впадинах, на лобке, иногда выпадают брови, у мужчин — усы, борода; необычная ломкость ногтей; нижняя челюсть подвергается атрофии, как в старческом возрасте, кожа дряблая, морщинистая, лишенная нормального тургора, бледная или землистого оттенка. Потеря в массе составляет от 3—6 кг до 20—25 кг в течение месяца.
В процесс вовлекаются все органы и ткани организма. Больные становятся безразличными к окружающему и даже к собственной участи.
Внутренние органы уменьшаются в размерах. Наступает диффузная декальцинация костей, что клинически проявляется болевыми ощущениями в костях, иногда признаками остеомаляции. У больных выявляется склонность к брадикардии, артериальной гипотонии, коллаптоидным состояниям. Тоны сердца глухие. Ухудшается аппетит, вплоть до полного отвращения к еде.
Имеются признаки гипофункции щитовидной и надпочечниковых желез (адинамия, гипотония), склонность к гипогликемическим состояниям (гипогликемические комы), а также выраженные трофические нарушения, свойственные гипотиреозу. Наступает преждевременная старость, старческая инволюция организма; внешний вид больных не соответствует их возрасту. Большинство погибает от сопутствующих интеркурентных заболеваний.
3///9 Острая и хроническая недостаточность надпочечников. Хроническая надпочечниковая нед-ть — заболевание, кот возникает при снижении выработки гормонов корой надпочечников.
Надпочечниковая недостаточность - синдром, обусловленный первичным нарушением коры надпочечников (болезнь Аддисона - вызвана поражением коркового слоя надпочечников, которые не производят достаточного количества гормонов) или вторичными ее изменениями в результате уменьшения секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ), образующегося в гипофизе и регулирующего деятельность коры надпочечников.
Первичная надпочечниковая недостаточность. В надпочечниках локализуются хронические гранулематозные процессы, особенно туберкулез или атрофия коры надпочечников, вызванной аутоиммунными процессами, тромбозом вен или эмболией надпочечников. У больных с недостаточностью надпочечников отмечается выраженные изменения личности, повышенной раздражимости и беспокойства, обостряются чувства вкуса, обоняния и слуха. У женщин из-за выпадения продукции надпочечников андрогенов часто уменьшается оволосение подмышечных впадин и лобка. В силу распространенны такие жалобы, как слабость и утомляемость.
Вторичная недостаточность коры надпочечников – недостаточность гипофизарного АКТГ. Причиной вторичной недостаточности могут быть послеродовой некроз гипофиза (синдром Шихена), опухоли гипофиза, гипофизэктомия, краниофарингиомы, чаще всего, при гипопитуитаризме.
Острая надпочечниковая недостаточность, или аддисонический криз - острое коматозное состояние, возникающее и резкое нарастание симптомов у больных с хронической надпочечниковой нед-ью, вызываемое обычно сепсисом или хирургическим стрессом, при присоединении инфекции, травмы, операции и при других экстремальных состояниях. Встречается при остром кровоизлиянии в надпочечники или при развитии в них инфаркта.
Для аддисонического криза характерны: сердечно-сосудистая недостаточность, падениеАД, ЖКрасстройства (неукротимая рвота, жидкий многократный стул), нервно-психические нарушения. Описано кровоизлияние в надпочечники на фоне повышенной активности их коркового слоя при антикоагулянтной терапии в ближайшие сроки после инфаркта миокарда. Кровоизлияние в надпочечники вследствие родовой травмы иногда встречаются у новорожденных.
Наиболее частая причина острая недостаточности надпочечников – быстрая отмена стероидной терапии у больных с атрофией надпочечников на почве хронического введения стероидов. У больных с врожденной гиперплазией надпочечников и у лиц, получающих фармакологические средства, способные подавлять синтез стероидов, тяжелый стресс так же может вызвать острую недостаточность надпочечников.
3///10 Гипер-и гипофункция щит. железы. Щитовидная железа секретирует йодсодержащие гормоны (трийодтиронин — Т3 и тироксин — Т4) и пептидный гормон кальцитонин.
Гипертиреоз— синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в крови.
Этиология. • Зоб Подострый тиреоидит способен вызвать преходящий Г. • Искусственный Г. может быть следствием бесконтрольного приёма тиреоидных гормонов. • Редкие причины Г: Опухоли гипофиза с избыточной секрецией ТТГ, Тератомы яичников, вырабатывающие тиреоидные гормоны.
Патогенез. • Тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен. • Повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции. • Увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин. • Быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность).
Гипотиреоз—недостаточной секрецией йодсодержащих тиреоидных гормонов. Наиболее распространённая причина — аутоиммунное поражение щитовидной железы. Различают первичный и вторичный Г.
• Первичный г. при поражении щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ
• Вторичный г при поражении гипоталамо-гипофизарной системы с недостаточным выделением тиролиберина и ТТГ и последующим снижением функций щитовидной железы.
Этиология.
• Первичный г. † Хронический аутоиммунный тиреоидит— наиболее частая причина.
† Идиопатическая атрофия щитовидной железы
† Лечение диффузного токсического зоба. Частота может достигать 50% у больных, получавших лечение радиоактивным йодом.
† Дефицит йода.
† Феномен Вольфа‑Чайкоффа.
• Вторичный г. может быть вызван любым из состояний, приводящих к гипопитуитаризму (редкое заболевание, развитие которого связано со снижением или полным выключением функции передней доли гипофиза). Генетические аспекты. • Кретинизм (врождённая микседема) — тяжёлый наследуемый г., проявляющийся в детском возрасте. Характерны отставание в умственном развитии и замедление физического развития и роста. Ранние распознавание и лечение позволяют предотвратить необратимые умственные и физические нарушения.
Зоб — патологически увеличенная щитовидная железа.
Диффузный токсический зоб — аутоиммунное заболевание, характеризующееся диффузным увеличением щитовидной железы и гипертиреозом.
Проявления определяется гипертиреозом.
Коллоидный з. — з., при котором фолликулы переполнены уплотнившимся слизеподобным веществом (коллоидом).
Пролиферирующий з. — коллоидный з., характеризующийся пролиферацией фолликулярного эпителия с образованием сосочков и гиперплазией фолликулов.
Риделя з. — хронический тиреоидит, характеризующийся первичным разрастанием волокнистой соед-ой ткани с вторичной гибелью фолликулярного эпителия щит железы. Фиброз может распространяться на окружающие ткани, имитируя злокачественную опухоль.
Узловой токсический з. — гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы щит железы в виде одного или нескольких узелков. Проявления аналогична таковым при диффузном токсическом з., за исключением отсутствия экзофтальма и претибиальной микседемы.
Эндемический зоб — заболевание, поражающее население определённых географических районов с недостаточностью йода в окружающей среде и проявляющееся прогрессирующим увеличением щитовидной железы. Этиопатогенез. Недостаточность йода приводит к нарушению синтеза тиреоидных гормонов, компенсаторному повышению уровня ТТГ и развитию зоба.
Проявления определяются морфологической формой и величиной щитовидной железы, а также её функциональным состоянием.