3///56 Язвенная болезнь желудка и 12пк. Современное представление о механизмах язвенного поражения сл об жел-ка и киш-ка. Методы моделирования язвы желудка в эксперименте.

В настоящее время язвообразование в желудке и 12-перстной кишке объясняется нарушенным равновесием между агрессивными и защитными факторами. К агрессивным факторам относятся : соляная кислота и пепсин желудочного сока (кислотнопептический фактор), механические, термические и химические повреждения слизистой оболочки, а также дуоденогастральный рефлюкс (заброс дуоденального содержимого с желчными кислотами). Соли желчных кислот даже в малых концентрациях нарушают выделение бикарбоната, понижают вязкость и эластичность слизистого геля, существенно снижают градиент рН и могут вызывать нарушения целостности эпителиального слоя в пилорическом отделе желудка. К факторам язвообразования в желудке можно также отнести нарушение моторики желудка (пилороспазм), кампилобактерии, нарушение дуоденального тормозного рефлекса в связи со снижением секреции гастроитенстинальных гормонов. К факторам агрессии, которые приводят к язвообразованию в 12-перстной кишке относятся: 1) усиленный секреторный потенциал масса главных и обкладочных клеток, повышенное содержание пепсиногена в крови (маркера язвы 12-перстной кишки); 2) недостаточное ощелачивающее действие сока 12-перстной кишки на .желудочное содержимое, что приводит к закислению дуоденального содержимого и активированию пепсина; 3) измененная ответная реакция железистых элементов слизистой оболочки желудка на нервные и гормональные стимулы, приводящая к повышенному кислотообразованию и периодически неадекватной гиперга-стринемии; 4) быстрая эвакуация кислого содержимого в луковицу 12-перстной кишки, сопровождающаяся кислотным ударом по слиз оболочке; 5) несбалансированное повышение тонуса парасимпатического звена вегетативного отдела нервной системы при ослаблении функции симпатического звена; 6) хроническое нарушение дуоденальной проходимости и дуоденальная гипертензия. К язвообразованию предрасполагают стрессовые ситуации, хроническое нервное переутомление, отрицательные эмоции, недосыпание и нерегулярный прием пищи, курение, еда всухомятку. Поэтому язвенные дефекты в желудке и 12-перстной кишке чаще возникают у лиц напряженного труда операторов, рабочих горячих цехов, водителей транспорта, врачей, педагогов, руководителей крупных коллективов и др. Факторы агрессии играют меньшую роль в язвообразова-нии, чем факторы защиты, поскольку отрицательно влияют только на пораженную, плохо защищенную слизистую оболочку гастродуоденальной области. Защитные факторы. К защитным факторам относятся желудочная слизь, секреция щелочного бикарбоната, адекватный кровоток (микроциркуляция), регенерация клеточных элементов. МЕТОДЫ МОДЕЛИРОВАНИЯ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ 1) поврежд сл об-ки жел-ка физическими или химическими раздражителями (горячая вода, ляпис, кротоновое масло, кислоты) – в стенке жел-ка развив-ся воспаление и изъязвление, но данный процесс носит острый характер и не переходит в хронич – язвы быстро заживают. 2) нарушения кровообращения в стенке желудка или 12-перст кишки (перевязка, эмболия, склерозирование сосудов). Кровообращ восстанавл-ся за счет анастомозов и образующиеся язвы быстро заживают. 3) длительное введение вещ-в, усиливающих секрецию желудочного сока(атофан, гистамин, пилокарпин, физиостигмин, пентагастрин) 4) хрон раздраж-е блужд нерва – усиливается желудочная секреция и наруш-ся трофика стенки желудка. 5) нарушение кортикальных механизмов регуляции функций желудка при экспериментальных неврозах. 6) наложение лигатуры на привратник при сохранении его проходимости(метод Шейя), к введению гастроцитотоксической сыворотки.

3///57 Печеночная недостаточность. Понятие, виды. Причины и механизмы развития.Печеночная недостаточность - симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее ткани. Различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 стадии ее: I стадию - начальную (компенсированную), II стадию - выраженную (декомпенсированную) и III стадию — терминальную (дистрофическую). Терминальная стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой.Ежегодно в мире от фульминантной (молниеносной) печеночной недостаточности погибают 2 тыс. человек. Смертность от этого симптомокомплекса составляет 50-80%. Причины :Острая печеночная недостаточность может возникнуть при 1. Вызывающих повреждения печеночной паренхимы (острый и хронический гепатиты, циррозы, первичные и метастатические опухоли печени, эхинококкоз, лептоспироз, желтая лихорадка).2. Осложняющихся холестазом (холедохолитиаз, стриктуры желчных путей, опухоли печеночного или общего желчного протока, головки поджелудочной железы, перевязка или повреждение желчных протоков во время операции и др.).3. Отравления гепатотропными ядами (хлорированными и ароматическими углеводородами — хлороформом, дихлорэтаном; этиловым алкоголем, фенолами, альдегидами, растительными токсинами, например, бледной поганкой) и лекарственными препаратами (наркотиками, аминазином и др.).4. Болезни сосудов печени (тромбоз воротной вены).5. Заболевания других органов и систем (эндокринные, сердечнососудистые, инфекционные, диффузные болезни соединительной ткани).6. Экстремальные воздействия на организм (травмы, ожоги, тяжелые оперативные вмешательства, синдром длительного сдавления)..Хроническая печ недост-ть возникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. д.).Фульминантная печеночная недостаточность может быть исходом вирусных гепатитов, аутоиммунных гепатитов, наследственных заболеваний (например, болезни Вильсона-Коновалова); являться результатом приема лекарственных препаратов (например, парацетамола), воздействия токсических веществ (например, токсинов бледной поганки). В 30% случаев причина фульминантной печеночной недостаточности не определена. ПАТОГЕНЕЗ: Модификация и/или деструкция плазмолеммы, других мембран и цитоскелета гепатоцитов, развитие иммунопатологических, воспалительных, свободнорадикальных процессов, активация гидролаз приводят к массированному разрушению клеток печени, выходу в интерстиций их содержимого, включая многочисленные гидролитические ферменты. Названные факторы дополнительно потенцируют воспалительные, иммунопатологические и свободнорадикальные реакции. Это, в свою очередь, делает процесс поражения печени тотальным и нарастающим по степени.

3///58 Печеночная кома: понятие, виды, патогенез, принципы патогенетической терапии. Финалом прогрессирующей печёночной недостаточности является кома. Она характеризуется потерей сознания, подавлением или значительным снижением выраженности рефлексов и расстройствами жизнедеятельности организма (включая нарушения дыхания и кровообращения), чреватыми смертью. Этиология1. Тяжелые формы острого вирусного гепатита (В, С, D).2. Тяжелое течение желтушного лептоспироза (болезнь Васильева-Вейля).3. Цирроз печени.4. Отравление ядовитыми грибами, солями тяжелых металлов, промыш ленными ядами (токсические гепатиты).5. Токсико-аллергические лекарственные поражения печени.6. Механическая желтуха любой этиологии (сдавление общего желчного протока камнем, опухолью).7. Острое расстройство печеночного кровообращения (тромбоз печеноч ной вены, печеночной артерии).8. Портокавальные анастомозы (как естественно сформировавшиеся при циррозе печени, тромбозе печеночных вен, тромбозе воротной вены, так и искусственно созданные).9. Тяжело протекающий сепсис.10. Обширное торможение тканей и обширные ожоги.11. Острая жировая печень беременных.12. Первичный или метастатический рак печени.13. Переливание несовместимой крови I. Эндогенная печеночная кома (печеночно-клеточная, истинная печеночная кома), в основе развития острые и подострые массивные некрозы печени. Основные патогенетические факторы:а) накопление в крови большого количества аммиака; б) накопление в крови других церебротоксических веществ: ароматических и серосодержащих аминокислот; продуктов окисления метионина - метионинсульфона и метионинсульфоксида; продуктов метаболизма триптофана (индола, индолина); короткоцепочечных жирных кислот(масляной) в) появление в крови ложных нейромедиаторов (нарушают взаимо действие нейронов в головном мозге) г) гипогликемия, обусловленная циркуляцией в крови большого количества инсулина (деградация его в печени нарушена), а также угнетениием образования глюкозы в печени; д) нарушение кислотно-щелочного равновесия. е) электролитные нарушения, которые наиболее часто проявляются гипокалиемией. ж) гапоксемия и гипоксия органов и тканей вследствие резкого нарушения всех видов обмена веществ и нарушения образования энергии, а также гемодинамических нарушений з) развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома) и) нарушение функции почек (вплоть до олигоанурии, азотемии, гиперкалиемии) II. Экзогенная (шунтовая, портокавальная) печеночная кома развивается у больных циррозом печени с наличием портальной гипертензии и пор-токавальных анастомозов. Основное значение в развитии этой комы придается прямому поступлению токсических веществ (прежде всего аммиака) непосредственно в кровь по анастомозам, минуя печень, которые, таким образом, не подвергаются в ней метаболизму и обезвреживанию. Этот вид комы развивается медленно, хроническая печеночная энцефалопатия может длиться годами. III. Смешанная печеночная кома, в развитии которой имеют значение патогенетические факторы как эндогенной, так и экзогенной печеночной комы, поскольку у больного циррозом печени с выраженным коллатераль ным кровообращением могут быть некрозы печени.IV. Ложная (электролитная, пшокалиемическая) печеночная кома,в основе которой лежит дефицит калия у больного циррозом печени, развивающийся вследствие интенсивной терапии мочегонными средствами; парацентеза с удалением больших количеств асцитической жидкости; обильной рвоты; выраженной диареи. Появление Гипокалиемии приводит к развитию метаболического алкалоза, который способствует проникновению аммиака в клетки головного мозга. I. Базисная (классическая) терапия.1. Лечебный режим и исключение факторов, которые могут усугубить печеночную кому.2. Борьба с интоксикацией и предупреждение дальнейшего накопления токсических веществ в организме.3. Обеспечение достаточной энергетической ценности рациона и количества жидкости, витаминов, коферментов.4. Коррекция гипогликемии.5. Коррекция гипоксемии и гипоксии.6. Коррекция нарушений электролитного баланса.7. Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия.8. Лечение ДВС-синдрома.9. Нормализация гемодинамики.10. Лечение глюкокортикоидами.11. Лечение ингибиторами протеолитических ферментов.II. Специальные (активные) методы лечения. 1. Обменное переливание крови.2. Гемосорбция.3. Плазмаферез.4. Лимфосорбция.5. Гемодиализ и перитонеальный диализ.6. Дренирование грудного лимфатического протока.7. Трансплантация печени.

3///59 нарушения функции почек. Причины и механизмы нарушений процессов фильтрации, реабсорбции и секреции в почках.Нарушения мочеобразования являются результатом парциальных или, чаще, комбинированных расстройств фильтрации (образования первичной мочи в почечных тельцах), реабсорбции (транспорта ионов, жидкости, белков, аминокислот, глюкозы и других веществ из просвета почечных канальцев в просвет капилляров вторичной сети), секреции (транспорта ионов, жидкости и ряда других веществ в просвет канальцев). Нарушения клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата.• Снижение объёма клубочкового фильтрата. Причины. - Понижение эффективного фильтрационного давления при гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе и др.), ишемии почки (почек), гиповолемических состояниях. - Уменьшение площади клубочкового фильтрата. Наблюдается при некрозе почки (почек) или её части, миеломной болезни, хронических гломерулонефритах и других состояниях.  - Снижение проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения, реорганизации базальной мембраны или других её изменений (при хронических гломерулонефритах, СД, амилоидозе и других болезнях)• Увеличение объёма клубочкового фильтрата. Причины.  - Повышение эффективного фильтрационного давления при увеличении тонуса ГМК выносящих артериол (под влиянием катехоламинов, Пг, ангиотензина, АДГ) или уменьшении тонуса ГМК приносящих артериол (под воздействием кининов, Пг и др.), а также вследствие гипоонкии крови (например, при печёночной недостаточности, голодании, длительной протеинурии).  - Увеличение проницаемости фильтрационного барьера (например, вследствие разрыхления базальной мембраны) под влиянием БАВ — медиаторов воспаления или аллергии (гистамина, кининов, гидролитических ферментов).Нарушения канальцевой реабсорбции Снижение эффект-ти канальцевой реабсорбции происходит при различных ферментопатиях и дефектах систем трансэпителиального переноса веществ (например, аминокислот, альбуминов, глюкозы, лактата, бикарбонатов и др.), а также мембранопатиях эпителия и базальных мембран почечных канальцев. Важно, что при преимущественном повреждении проксимальных отделов нефрона нарушается реабсорбция органических соединений (глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата), а также бикарбонатов, фосфатов, С1-, К+, а при повреждениях дистальных отделов почечных канальцев расстраиваются процессы реабсорбции Na+, K+, Mg2+, Ca2+, воды. Нарушения секреции развиваются преимущественно при генных дефектах и приводят к цистинурии, аминоацидурии, фосфатурии, почечному диабету, бикарбонатурии, почечному ацидозу.