2///20 Общие изменения в организме при воспалении.

1.Лихорадка, из-за выделения неётрофилами и макрофагами лейкоцитарных пирогенов(интерлейкина-1).

2.Лейкоцитоз. При остром воспалении, кот вызвано гноеродными микробами, хар-ся абсолютным увеличением кол-ва нейтрофилов в периферии крови(нейтрофилез) и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В основе лежит выход лейкоцитов из резервного пула крастного костного мозга в кровь(действие интерлейкин-1 и фактора некроза опухолей), а также стимуляция лейкопоэза под влиянием колониестимулирующего фактора.

3.Повышения содержания в крови «белков острой фазы воспаления». Образуются в печени под влиянием 1.продуктов альтерации; 2.интерлейкина-1 макрофагального происхождения. Имеют защитное значение. К ним относятся:

2///21 Лихорадка, стадии, отличие от гипертермии. Пирогенны.

Лихорадка - типический пат-ий процесс, ха-йся изменением терморегуляции и повышением t тела в ответ на действие пирогенных в-в.

Стадии лихорадочного процесса:

1. Подъем температуры

2. Стояние температуры

3. Снижение температуры

Типы лихорадки:

1. Субфебрильная - повышение температуры до 38°С

2. Умеренная - до 38-39°С

3. Высокая - до 39-41°С

4. Гиперпиретическая - свыше 41°С

Пирогены повышают установочную точку температурного гомеостаза, т.е. при этом устанавливается динамическое равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей.

2///22 Изменение органов с с-м при лихорадке, значение лихорадки, пиротерапия.

Значение лихорадки. При лихорадке в организме неблагоприятные условия для развития возбудителей инфекционных болезней и повышается активность неспецифической и специфической резистентности организма.

В частности:

2///23 Инфекционный процесс.типовой патологический процесс, возникающий под действием микроорганизмов. Инфекционный процесс — комплекс взаимосвязанных изменений: функциональных, морфологических, иммунобиологических, биохимических и других, лежащих в основе развития конкретных инфекционных болезней (инфБ). Инфекционная болезнь развивается в тех случаях, когда сила воздействия микробов высока, а защитно-приспособительные механизмы че­ловека оказываются не в состоянии противостоять их вредонос­ному действию.Пе­риоды развития Инкубационный (скрытый) период - это период от момента заражения до проявления первых клинических симптомов болезни. В этот период происходят размножение и накопление в организме возбудителей болезни и их токсинов. Длительность периода различна при раз­личных инфекционных заболеваниях. Отличительной особенностью инфекционных заболеваний яв­ляется заразительность, т. е. способность больного начиная с на­чального периода болезни выделять возбудитель болезни. Интенсивность этого выделения неодинакова в различные периоды болезни, по­этому и больной неодинаково опасен для окружающих.Начальный (продромальный) период характеризуется об­щими проявлениями болезни: недомогание, повышение темпера­туры, озноб, головная боль и т. д. Как правило, в данном периоде отсутствуют специфические симптомы болезни. Начало заболева­ния может быть острым или постепенным.Период основных проявлений болезни характеризуется появ­лением специфических симптомов болезни.Период выздоровления (реконвалесценции) характеризуется постепенным улуч­шением самочувствия, исчезновением симптомов заболевания, восстановлением трудоспособности. При тяжелом токсическом течении заболевания может наступить смерть.Если же возбудитель все-таки проник во внутрен­нюю среду организма, но его защитные силы воспрепятствовали развитию патологического процесса, возникает носительство. Виды инфП• Сепсис — тяжёлая генерализованная форма инфП, обусловленная размножением микроорганизмов в крови и нередко в других биологических жидкостях организма. • Септикопиемия — инфП, характеризующийся вторичным развитием гнойных очагов в различных тканях и органах у пациентов с сепсисом. • Бактериемия, вирусемия — наличие в крови бактерий и/или вирусов без признаков их размножения. Является одним из этапов развития ряда инфП. • Микстинфекция — инфП, вызванный одновременно двумя возбудителями и более. • Реинфекция — повторное возникновение инфП, вызванного тем же микроорганизмом. • Суперинфекция — повторное инфицирование организма тем же возбудителем до периода выздоровления. • Вторичная инфекция — инфП, развивающийся на фоне уже имеющейся (первичной) инфекционой болезни, вызванной другим микроорганизмом.

2///24 Гипоксия -это типовой патологический процесс, при кот уменьшается аэробный метаболизм вследствии снижения парциального давления кислорода в митохондриях, т.е. в клетке уменьшается количество макроэргических соединений и накапливаются продукты анаэробного обмена. Гипоксия - состояние, наблюдающееся в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислорода или при нарушении утилизации в них кислорода в процессе биологического окисления. _Классификация гипоксий: 1. Гипоксия вследствии снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенный тип гипоксии или гипоксическая гипоксия). 2. Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при нормальном содержании его в окружающей среде или утилизации кислорода из крови при нормальном ее насыщении О2: а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) кровяная (гемическая); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная. Патогенетические варианты _Экзогенный тип гипоксии или гипоксическая гипоксия. 1. Гипобарическая форма - возникает при снижении общего барометрического давления (подъем на высоту). 2. Нормобарическая форма - возникает при избирательном снижении содержания кислорода при нормальном общем давлении (нахождение в замкнутых или плохо проветриваемых пространствах). _Дыхательный (респираторный) тип гипоксии. Возникает при недостаточном транспорте кислорода из нор- мального атмосферного воздуха в плазму протекающей через легкие крови вследствии нарушения системы внешнего дыхания. _Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии. Возникает в результате нарушений гемодинамики, приводящих к недостаточному для нормальной жизнедеятельности снабжению органов и тканей кислородом при нормальном насыщении им арте- риальной крови. Главным гемодинамическим показателем, характеризующим циркуляторную гипоксию, является уменьшение по сравнению с должными величинами скорости кровотока (Q), т.е. количества крови, протекающей через суммарный просвет микрососудов в единицу времени.

_Кровяной (гемический) тип гипоксии. Возникает в результате неспособности крови при наличии нормального напряжения кислорода в легочных капиллярах связывать, переносить в ткани и отдавать нормальное количество кислорода, т.е. патогенетической основой данного типа гипоксии является уменьшение реальной кислородной емкости крови. Тканевой (гистотоксический) тип гипоксии. Возникает в результате нарушения процессов биологического окисления в клетках при нормальном функционировании всех звеньев системы транспорта кислорода к месту его утилизации. Утилизация кислорода тканями может затрудняться в результате: 1. Действие различных ингибиторов ферментов биологического окисления. 2. Изменение физико-химических условий среды существенно сказывается на активности ферментов: рН, температура, концентрация некоторых электролитов и многое другое. 3. Нарушение синтеза ферментов. 4. Дезорганизация мембранных структур клетки: а) перекисное окисление липидо (ПОЛ); б) активация фосфолипаз; в) осмотическое растяжение мембран; г) связывание белков поверхностью мембран и изменения конформации белков; д) действие избытка ионов кальция. _Смешанный тип гипоксии. 1. Один и тот же фактор вызывает сочетание двух или более типов гипоксии. 2. Первично возникает один тип гипоксии, а затем по мере развития болезни присоединяются другие типы.

2///25 Основные типы гипоксий.

Молниеносная гипоксия (острейшая) развивается в теч неск секунд; в пределах первой минуты после действия причины выявляется тяжёлое состояние пациента, нередко служащее причиной его смерти (например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой (более 9000—11 000 м) высоте или в результате быстрой потери большого количества крови (например, при ранениях крупных артериальных сосудов или разрыве аневризмы их стенки)].Острая гипоксия развивается через несколько минут (как правило, в пределах первого часа) после воздействия причины гипоксии (например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной недостаточности). Подострая гипоксия формируется в течение нескольких часов (но в пределах первых суток). Прим : гипоксические состояния, развивающиеся в результате попадания в организм метгемоглобинообразователей (нитратов, окислов азота, бензола), венозной кровопотери, медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности. Хроническая гипоксия развивается и/или длится более чем несколько суток (недели, месяцы, годы), например, при хронической анемии, сердечной или дыхательной недостаточности.1)Экзогенная (внешняя) - разв в следствие ↓парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. (кислородной недостаточности на большой высоте над уровнем моря; в замкнутых пространствах) 2) Респираторная (дыхательная) - явл следствием механ-х препятствий попадания воздуха в легкие (утоплении в воде, аспирации рвотных масс, закрытии отверстий рта и носа; сужения или полного перекрытия дыхательных путей вследствие заболеваний, например при дифтерии) 3) Циркуляторная - вследств наруш движ крови по кровеносному руслу, м/б гипоксии отдельных частей тела или участков органов.( гипоксия головного мозгаиз-за сдавления сосудов шеи, инфаркты разных органов) 4) Гемическая (кровяная) - как следствие уменьшения кислородной емкости крови. Причинами : массивная кровопотеря при механ поврежд-х орг и тк; устойчивая блокада гемоглобина крови за счет поступления в организм большого количества окиси углерода (образование карбоксигемоглобина); 5) Тканевая - вследст нарушения процессов использования кислорода непосредственно в тканях и кл-х. ( при воздействии ядов цианидов) 6) Смешанная - при одновременном развитии нескольких механизмов гипоксии. ( при пожаре в задымленных помещениях) экстренной адаптации к гипоксии активация механизмов транспорта 02 и субстратов обмена веществ к тканям и органам. Это сопровождается интенсивным расходом энергии и субстратов обмена веществ.

долговременной адаптации Основой перехода организма к сост долговременной адаптированности к гипоксии является активация синтеза нуклеиновых кислот и белков.  Синтетические процессы доминируют в органах, обеспечивающих транспорт кислорода и субстратов обмена веществ, а также в тканях, интенсивно функционирующих в условиях гипоксии. В отличие от экстренной адаптации основным звеном является существенное повышение эффективности процессов биологического окисления в клетках. Системы, обеспечивающие доставку кислорода и продуктов обмена веществ к тканям (внешнего дыхания и кровообращения), при устойчивой адаптации к гипоксии также приобретают новые качества: повышенные мощность, экономичность и надёжность функционирования. Расстройства обм вещ-в п :Содержание АТФ и креатинфосфата при гипоксии любого типа прогрессирующе ↓ //Содержание АДФ, АМФ и креатина нарастает вследствие нарушения их фосфорилирования. //Концентрация неорганического фосфата в тканях увеличивается. //Снижение содержания гликогена и глюкозы в клетках. //Увеличение внутриклеточного содержания молочной и пировиноградной кислот.// Биосинтез нуклеиновых кислот и белков подавлен вследствие дефицита энергии/ Нарушение соотношения ионов в клетках: //Накопление избытка жидкости в клетках (набухание клеток)