- •1Общая схема регуляции эндотелием адаптивных реакций сосудистой стенки. Роль эндотелия в регуляции структурных изменений сосудистой стенки, ангиогенезе, гемостаза.
- •2Оксид азота и супероксид. Пути образования и инактивации. Эндотелин 1. Схема образования, эффекты на тонус сосудов в норме и при повышении концентрации.
- •3Механизм регуляции тонуса резистивных сосудов оксидом азота и супероксидом. Нарушение эндотелий зависимой регуляции тонуса сосудистой стенки при артериальной гипертензии.
- •4Метаболические особенности миокарда: механизм сокращения миоцитов, основные энерго субстраты и пути их утилизациию Роль миоглобина и кератинфосфата в энерго обмене миокарда.
- •5Лаборатрные маркеры повреждения кардиомиоцитов (тропонин т, креатинкиназа, миоглобин, лактатдегидрогеназа, аминотрансферазы).
- •7Альбумин плазмы крови: функции, понятие о причинах и проявления гипоальбуминемии.
- •Транспортные белки плазмы крови (белки, переносящие витамины, гормоны, ионы переходных металлов). Место синтеза. Зависимость эффекта лиганда от концентрации транспортного белка.
- •9Белки острой фазы воспаления, иммуноглобулины. Функции.
- •14Эритроциты, место образования и распада. Регуляция эритропоэза эритропоэтином. Особенности метаболизма эритроцитов и структуры их мембран.
- •15Гемоглобин: строение, структура гема, основные этапы синтеза гема, типы и виды гемоглобина.
- •16Функции эритроцитов. Механизм транспорта кислорода эритроцитами, аллостерическая регуляция сродства гемоглобина к кислороду. Роль эритроцитов в транспорте углекислого газа.
- •17Обмен железа. Лабораторные показатели дефицита железа в организме. Понятие о физиологической желтухи новорожденных.
- •Компоненты свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем гемостаза. Последовательность гемостатических реакций после повреждения сосудистой стенки.
- •Тромбоциты, место образования, биологическая роль. Основные структурно-функциональные элементы тромбоцита.
- •Механизм адгезии и агрегации тромбоцитов. Фактор Виллебранда: структура, участие в гемостазе. Тромбоксан, простоциклин-схема синтеза, участие в гмостазе.
- •27. Антикоагулянты (гепарин, антитромбин 3, ингибитор тканевого пути свертывания, протеины с и s): химическая природа, место синтеза, механизм действия.
17Обмен железа. Лабораторные показатели дефицита железа в организме. Понятие о физиологической желтухи новорожденных.
В организме основная часть железа находтся в связанной форме с белками. Связыавние может быть рационально активным (гемоглобин), и в виде неактивных транспортных форм (комплексы с глобулином и трансферрином). Сывороточная часть в большей части используется для формирования гемоглобина, часть поступает в ткани для формирования миоглобина и ферментов. В плазме железо связано с трансферрином, это транспортный белок. Так же железо связано с лактоферрином, гаптоглобином. Основная форма депонированного железа-ферритин, в печени, селезенке, костном мозге. Гемосидерин-образуется при разруушении ферритина, присутствует в виде нерастворенного комплекса в клетках РЭС.
Недостаток железа в организме развивается постепенно, причины-малое поступление, нарушение всасываия, дифицит депонированного железа при беременности и грудном вскармливании.
Желтуха новорожденных-после рождения, в связи с заменой фетального гемоглобина на взрослый.
Схема распада гемоглобина. Механизм токсического действия билирубина. Продукты распада гемоглобина в крови, моче, кале в норме.
19Гемолитическая желтуха: механизм развития, лабораторные маркеры.
Это результат интенсивного гемолиза. Причина-наследственные или приобретенные гемолитические анемии. Один из главных признаков-повышение в крови неконъюгированного билирубина. +моча имеет яркую окраску, повышается стеркобили(уробилин), кал имеет яркую окраску.
20Паренхиматозная желтуха. Механизм развития, лабораторные маркеры.
Обусловлена повреждением гепатоцитов. Причины-ОРВИ, гепатиты. Наблюдается снижение физиологичской способности ткани, нарушается метаболизм билирубина. В крови повышается коньюгированный и неконьюгированный гемоглобин, моча яркая, обнаруживается уробилиноген, кал неярнкий.
21Обтурационная желтуха, механизм развития, маркеры.
Развивается при нарушении желчеотделения. Причины-желчекаменная болезнь, опухоль поджелудочной железы. Билирубин не поступает в кишечник, хотя гепатоциты продолжают нго коньюгировать. В крови повышен конбюгированный билирубин, моча имеет яркую окраску, кал обесцвечен.
22Лейкоциты. Особенности метаболизма фагоцитирующих клеток (моноциты, гранулоциты). Образование лейкоцитами активных форм кислорода, их биологическая роль.
Это клетки крови, осуществляют фагоцитоз. Образуются в костном мозге. Делят на гранулоциты и агранулоциты. Гранулоциты: нейтрофильные-самая большая группа, живут 15 дней, мигрируют в очаги инфекции, где распознают, захватывают и уничтожают патогены-хемотаксис, фагоцитоз, уничтожение. Процесс фагоцитоза сопровождается повышением потребления лактата, усиление метаболизма глюкозы, синтез липидов мембран.
Эозинофилы-созревают, циркулируют в крови 10 часов, поступают в тканб. Живут 6 суток. Наибольшее кол-во-в тканях соприкосающихся с внешней средой. Играют роль в борьбе с паразитами и аллергии. Содержат особые гранулы белков. Базофилы-малочисленная группа, 6 часов в кровотоке, затем в ткани. Содержат гистамин, серотонин, гепарин-участвуют в аллергических реакциях. Агранулоциты: моноцитынедолго циркулируют в кровотоке, затем попадают в ткани и трансформируются в макрофаги, захватывают и поглощают чужеродные вещества.