- •1Общая схема регуляции эндотелием адаптивных реакций сосудистой стенки. Роль эндотелия в регуляции структурных изменений сосудистой стенки, ангиогенезе, гемостаза.
- •2Оксид азота и супероксид. Пути образования и инактивации. Эндотелин 1. Схема образования, эффекты на тонус сосудов в норме и при повышении концентрации.
- •3Механизм регуляции тонуса резистивных сосудов оксидом азота и супероксидом. Нарушение эндотелий зависимой регуляции тонуса сосудистой стенки при артериальной гипертензии.
- •4Метаболические особенности миокарда: механизм сокращения миоцитов, основные энерго субстраты и пути их утилизациию Роль миоглобина и кератинфосфата в энерго обмене миокарда.
- •5Лаборатрные маркеры повреждения кардиомиоцитов (тропонин т, креатинкиназа, миоглобин, лактатдегидрогеназа, аминотрансферазы).
- •7Альбумин плазмы крови: функции, понятие о причинах и проявления гипоальбуминемии.
- •Транспортные белки плазмы крови (белки, переносящие витамины, гормоны, ионы переходных металлов). Место синтеза. Зависимость эффекта лиганда от концентрации транспортного белка.
- •9Белки острой фазы воспаления, иммуноглобулины. Функции.
- •14Эритроциты, место образования и распада. Регуляция эритропоэза эритропоэтином. Особенности метаболизма эритроцитов и структуры их мембран.
- •15Гемоглобин: строение, структура гема, основные этапы синтеза гема, типы и виды гемоглобина.
- •16Функции эритроцитов. Механизм транспорта кислорода эритроцитами, аллостерическая регуляция сродства гемоглобина к кислороду. Роль эритроцитов в транспорте углекислого газа.
- •17Обмен железа. Лабораторные показатели дефицита железа в организме. Понятие о физиологической желтухи новорожденных.
- •Компоненты свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем гемостаза. Последовательность гемостатических реакций после повреждения сосудистой стенки.
- •Тромбоциты, место образования, биологическая роль. Основные структурно-функциональные элементы тромбоцита.
- •Механизм адгезии и агрегации тромбоцитов. Фактор Виллебранда: структура, участие в гемостазе. Тромбоксан, простоциклин-схема синтеза, участие в гмостазе.
- •27. Антикоагулянты (гепарин, антитромбин 3, ингибитор тканевого пути свертывания, протеины с и s): химическая природа, место синтеза, механизм действия.
4Метаболические особенности миокарда: механизм сокращения миоцитов, основные энерго субстраты и пути их утилизациию Роль миоглобина и кератинфосфата в энерго обмене миокарда.
Особенности метаболизма: сокращение и расслабление идет с затратой энергии.
Сократительный аппарат представлен блками: миозином и актином. Регуляторные белки: тропомиозин, тропонин.
Механизм сокращения: возбуждение клеточных мембран — распространение деполяризации внутрь волокна по Т-трубочкам — высвобождение Са2+ из концевых цистерн ЭПС и их диффузия к актину и миозину — связывание Са2+ с тропонином С, изменение его конформации — разрушение комплекса тропонин-тропомиозин и открытие миозинсвязывающих участков актина — образование поперечных связей между актином и миозином — скольжение нитей актина относительно миозина с затратой АТФ — укорочение мышечного волокна — сокращение.
В миокарде практически нет запасов гликогена и нейтрального жира. Энерго субстратыми служат: глюкоза, лактат (распадаются до пирувата), ВЖК, кетоны (ацетил-Ко-А) — используются в ЦТК, тканевом дыхании, распадаются до Н2О и СО2. Распад идет только аэробно.
Миоглобин и кератанфосфат обеспечивают запас кислорода и энергии в кардиомиоцитах. Миоглобин-гемсодержащий белок, имеет большое сродство к О2, чем гемоглобин. Кератинфосфат-низкомолекулярное макроэргическое соединение, обеспечивает синтез АТФ при его дефиците.
5Лаборатрные маркеры повреждения кардиомиоцитов (тропонин т, креатинкиназа, миоглобин, лактатдегидрогеназа, аминотрансферазы).
Тропонин Т-повышается через несколько часов после приступа. Позволят проводить диагностику ИМ как в ранние, так и в поздние сроки.
Креатинкиназа-фермент цитоплазмы, состоит из 2 субъединиц, выделяют 3 изоформы: ММ-КФК — в скелетных мышцах, ВВ-в мозге, МВ-в миокарде. Активность в сыворотке возрастает через 6-8 часов, нормализуется к 3 суткам.
Миоглобин-наиболее частое определение. Хромопротеин, находится в цитоплазме всех мышечных клеток, идентичен и в скелетных и в сердечных, транспортирует кислород. Постоянно присутствует в плазме, при увеличении в 10-20 раз-ИМ. Малые размеры позволяют оттекат непосредственно в кровь. Повышение в крови наблюдается через 3-4 часа. Также можно определять в моче. Только пр его определении можно диагностировать ИМ.
ЛДГ-находится в цитоплазме, имеет 5 изоформ, активность в сыворотке возрастает через 6-12 часов, максимально увеличивается в 2-4 раза, нормализуется через 8-20 дней.
АСТ-находится в цитоплазме и митохондриях, активность в сыворотке возрастает через 6-12 часов, мах увеличивается в 20 раз, нормализуется через 4-5 дней.
6Неорганические вещества плазмы крови (натрий, калий, кальций, фосфор). Общие закономерности обмена. Функции. Нарушения при изменении концентрации в плазме крови.
Натрий: содержится как во внутри клеточном, так и внеклеточном пространстве, нарушение соотношения-патогенетическое звено многих пат процессов. Повышение содежания внутри сосуда-артериальная гипертензия, понижение-выход воды, отеки. Содержание в крови 135-145 ммоль/л. Повышенное содержание-не часто-свойствееноо состояние сильного потоотделения, несахорному мочеизнурению. Гипонатриемия встречается чаще, сопровождается разными пат состояними, причины-диуретики, патология ЖК-диарея.
Калий: оценивают содержание в плазме. Повышение-повреждение тканей, систмный ацидоз, снижение выведения. Снижение: повышенное выведение почками, введение инсулина или глюкозы.
Кальций: фиксирован костной тканью, свободный-с наружней больше, чем внутри клетки. Выполняет сигнальную функцию, регулирут проницаемость клеточных мембран. Содержание в сыворотке изменяется при дисфункции паращитовидной и щитовидной желез, новообразованиях, почечной недостаточности. Гиперкальциемия-причина-интоксикация витамином Д.
Фосфор: играет важную роль в метаболизме костной ткани, обмене углеводов. Метаболизме липидов, построении мембран. Гипофосфатемия: недостаток витамина Д3, мальабсорбция, гиперпаратиреоз, заболевания почек. Гиперфосфатемия: гипопаратиреоз, хроническая почечная недостаточность, метастазы в кости.