2.8. Сибирская язва

Сибирская язва – острая зоонозная инфекция, характеризующаяся развитием серозно-геморрагического и некротического воспаления и протекающая в локализованной (кожной) и генерализованной (септической) формах с резко выраженным интоксикационным синдромом.

Возбудитель сибирской язвы - бацилла крупных размеров (10х1,5 мкм), грамположительная, образует споры, которые в почве сохраняются десятилетиями и погибают лишь при автоклавировании через 40 мин. Бациллы содержат капсульный и соматический антиген и продуцируют экзотоксин.

Источником инфекции являются домашние животные, инфицированные сибиреязвенными бациллами. Путь пере­дачи контактный, другими вариантами передачи являются воздушно-пылевой, трансмиссивный. Факторами передачи служат выделения животных, мясо и различные пищевые продукты, шкуры, а также вода, воздух и другие предметы внешней среды. Чаще всего заражение происходит при уходе за больными животными, разделке туш и обработке шкур, алиментарный - при употреблении недостаточно термически обработанного мяса, воздушно-капельным путем - при рабо­те с шерстью. Выделяют три типа очагов: профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой.

Заболевание развивается вследствие внедрения возбуди­теля через кожу или слизистые оболочки, при наличии на них поверхностных дефектов. На месте внедрения микроба развивается сибиреязвенный карбункул - очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком окружаю­щих тканей и регионарным лимфаденитом. У большинства людей патологический процесс остается локализованным в месте внедрения возбудителя. Генерализованные формы чаще возникают при аэрогенном пути заражения, когда споры возбудителя попадают на слизистые оболочки трахеи, брон­хов, альвеол. Отсюда возбудитель заносится в регионарные лимфоузлы, что приводит к их деструкции. Из лимфоузлов возбудитель легко проникает в кровь, что дает начало гене­рализации патологического процесса.

Инкубационный период составляет 2-14 дней. Локализо­ванная форма болезни начинается с появления красного зу­дящего пятна, напоминающего укус насекомого. В течение суток уплотнение увеличивается, появляются чувство жже­ния, иногда боль, пузырек величиной с горошину, напол­ненный желтой или темно-красной жидкостью, на месте которого образуется язва с черным дном. Образование язвы сопровождается повышением температуры, головной болью, снижением аппетита, расстройством сна и другими призна­ками интоксикации. Очень быстро, в течение суток, края язвы припухают, образуя воспалительный вал, развивается отек, распространяющийся на близлежащие ткани. Дно язвы западает, начинается обильное серозное или серозно-гемор-рагическое выделение жидкости, вокруг образуются дочер­ние пузырьки, которые также быстро вскрываются и под­сыхают. За счет появления "дочерних" пузырьков и язв про­исходит увеличение язвы на периферии, продолжающееся 5-6 дней. Образуется сибиреязвенный карбункул, который может достигать в поперечнике от нескольких миллиметров до десятка сантиметров. Особенностью карбункула является отсутствие болевой чувствительности в зоне некроза, на ос­тальных участках кожи чувствительность сохраняется. По­мимо карбункула, наблюдаются признаки регионарного лим­фаденита. У некоторых больных при выраженном отеке тка­ней в местах с развитой подкожной клетчаткой (веки, передние и боковые поверхности шеи, мошонка) образуют­ся вторичные некрозы на некотором расстоянии от карбун­кула. Величина некроза определяется не размерами карбун­кула, а тяжестью болезни. После прекращения отделения жидкости со дна язвы и снижения температуры тела начи­нается процесс формирования струпа на месте карбункула. Центральная часть карбункула покрывается темной бугрис­той коркой, приподнимается над поверхностью кожи, а к концу 2-й недели ограничивается демаркационной линией. Спустя неделю струп отторгается и образуется гранулирую­щая язва с гнойным отделяемым. Воспалительные измене­ния по краям язвы постепенно исчезают, дно ее покрывает­ся гнойной коркой, под которой идут процессы эпителизации. Гнойная корка в течение 2 недель отпадает с образо­ванием на месте язвы.

Генерализованная форма сибирской язвы развивается вследствие воздушно-пылевого или алиментарного пути инфицирования, чаще без предшествующего карбункула. Первично-септическое заболевание протекает по типу по­лиорганной патологии: геморрагической плевропневмонии, геморрагического энтероколита и менингоэнцефалита. Вви­ду этого более оправдано генерализованную форму назы­вать септической.

Рентгенологически выявляются признаки пневмонии и выпотного (серозно-геморрагического) плеврита. Характер­но расширение тени средостения с изменением его конфи­гурации вследствие развития медиастинита.

Причинами смертельного исхода чаще являются ИТШ, реже отек легких, отек мозга, желудочно-кишечное кровотечение.

Диагностика. Сибиреязвенный карбункул по отсутствию болевого синдрома, наличию выраженного отека в типич­ных условиях несложно отличить от банального фурункула или карбункула. Сложнее распознание генерализованной или, в особенности, первично-септической формы заболевания. Важное значение для диагноза имеет скорость нарастания патологических изменений в легких, кишечнике и нервной системе. Облегчают диагностическую задачу эпидемиологические сведения; решает диагноз — бактериологическое и серологическое обследование. Материалами для бактериоло­гического исследования служат содержимое карбункула, мок­рота, рвотные массы, испражнения и кровь. Возбудителя можно обнаружить при бактериологическом исследовании, или же используя иммунофлюоресцентный метод.

Бактериологические исследования проводят в лаборато­риях, работающих в режиме особо опасных инфекций.

Лечение. Больных сибирской язвой госпитализируют в инфекционные отделения, при тяжелых формах в палаты или отделения реанимации. Нельзя допускать «травмирования» сибиреязвенного карбункула, поэтому взятие материа­ла для исследования, перевязка должны проводиться с мак­симальной осторожностью. За больными висцеральными и генерализованными формами требуется постоянное наблю­дение для раннего выявления признаков инфекционно-токсического шока. Специфическое лечение заключается в назначении про-тивосибиреязвенного иммуноглобулина и антибиотиков. Доза специфического сибиреязвенного иммуноглобулина зависит от тяжести болезни и колеблется от 20 мл при легкой форме до 80 мл при тяжелой, на курс может быть использовано до 450 мл препарата. Наиболее эффективным антибиотиком является пенициллин в дозе 1000000 ЕД 6-8 раз в сутки, а при крайне тяжелых формах доза антибиотика может быть увеличена на 24000000 ЕД. Могут быть использованы пре­параты тетрациклинового ряда, аминогликозиды, цефалоспорины. Патогенетическая терапия направ­лена на восстановление гемодинамики, кислотно-основного состояния, коррекцию гемостаза в соответствии с принци­пами лечения шоковых состояний.

Диспансеризация проводится врачом кабинета инфекци­онных заболеваний поликлиники или терапевтом в течение 3-6 месяцев в зависимости от клинических данных.

Профилактика заключается в снижении и ликвидации заболеваемости среди домашних животных. В случае гибели животных от сибирской язвы их сжигают или зарывают в могилы в строго отведенных местах. На дно могилы и по­верх трупа насыпают слой негашеной извести 10-15 см.

Продукты питания, полученные от больных сибирской язвой животных, уничтожают, а сырье обеззараживают. По эпидемиологическим показаниям проводят вакцина­цию людей.