Факторы риска развития атеросклероза (факторы риска ибс)

1. Гиперлипидемия (повышенное содержание ЛПНП, содержащих мало белка и много холестерина).

NB: На роль наследственных факторов и нарушения в системе рецепторов липопротеидов. Нарушения рецепции сопровождаются нарушением транспорта липидов через мембрану клеток. Роль иммунных механизмов в повреждении стенки сосуда при развитии атеросклероза.

2. Артериальная гипертензия.

Происходит механическое повреждение эндотелия сосудистой стенки и гипоксическое повреждение → активация свертывающих механизмов.

3. Курение.

Само курение может спровоцировать стенокардический приступ.

4. Нарушение питания.

– избыток животных жиров.

– избыток легко усвояемых углеводов (атерогенное действие).

5. Психическое и эмоциональное напряжение.

Чаще ИБС возникает у людей умственного труда.

6. Личностные особенности человека.

– темперамент.

– биологические основы психической активности.

– приобретенный стиль поведения.

В 1959 году Фридман и Розенман описали коронарный тип личности или “сизифов тип” – поведение типа А. Люди этого типа отличаются: резко выраженным увлечением делом, которым они занимаются, преданностью этому делу, честолюбием, нетерпеливостью; любой отдых воспринимается ими как помеха делу; враждебностью; агрессивностью в поведении.

“Только те, кто сердце не умеет беречь, берегут человеческий облик планеты” – Н. Н. Добронравов.

7. Гиподинамия.

– препятствует тренированности сердца.

– сопровождается метаболическими изменениями, и сопровождается склонностью к избыточному весу.

– понижает активность мозга в целом, в связи со снижением притока импульсов с проприорецепторов.

8. Эндокринные нарушения.

– сахарный диабет (макроангиопатии и микроангиопатии в результате нарушения обмена в сосудистой стенке).

– гипотиреоз (повышенное образование холестерина).

9. Наследственные факторы.

Наследственные факторы риска в той или иной степени.

Клинические формы ибс

1. Острые:

   0. Стенокардия

   1. Инфаркт миокарда

   2. Внезапная сердечная смерть

2. Хронические:

   0. ИБС

   1. Кардиосклероз

Стенокардия

Характеризуется особым синдромом, включающим клинические и ЭКГ характеристики.

Клинически: приступ острых затрудненных болей.

ЭКГ: смещение интервала ST, так как при ишемии нарушается процесс реполяризации.

Виды стенокардии:

1. Покоя.

2. Напряжения (стабильная).

3. Нестабильная (синдром Кресчендо, прединфарктная).

Стенокардия покоя

1. Стенокардия возникающая при переходе в горизонтальное положение.

Патогенез:

– повышение притока тока к сердцу из нижней половины тела, в результате устранения гидродинамического фактора → повышение интенсивности сердечной нагрузки с повышением потребности в кислороде → несоответствие между потребностью и притоком.

– возможен спастический висцеро-висцеральный рефлекс с переполненного желудка → спазм венечных артерий.

1. Стенокардия засыпания.

Патогенез:

– при развитии сонного торможения снижается контролируемое влияние высших отделов мозга на подкорковые структуры, включая гипоталамус → растормаживание субкортикальных структур (гипоталамуса), особенно, если человек переживал значительные эмоции; когда активация субкортикальных структур повышается → увеличивается выделения вазопрессина → спастическое действие на коронарные сосуды.

3.Стенокардия в утренние часы перед пробуждением.

Приступы возникают в 4-5 часов утра.

Патогенез:

– активация мозга фазой парадоксального сна.

– на 2 часа ночи приходится активация РААС с задержкой Na → выброс вазопрессина, возможно повышение ОЦК.

4. Стенокардия Принсметала (вариантная С).

Возникает в ночные часы без явных провоцирующих воздействий.

Патогенез:

– спазм венечных артерий, атеросклеротической бляшкой.

– спазм неизмененной артерии, проявляется длительно в виде повышения тонуса артерий.

Стенокардия напряжения (стабильная)

Стенокардия напряжения развивается длительно. Выделяют 4 стадии в зависимости от нагрузки.

Стенокардия напряжения провоцируется, как правило, эмоциональным напряжением, физической нагрузкой, психическим напряжением.

Патогенез:

– сосудистые нарушения (сужение коронарных сосудов; активация САС → активация α₁-адренорецепторов коронарных сосудов → спазм коронарных сосудов (вазоконстрикция) → повышение резистивности сосудов → снижение коронарного кровотока).

– изменения в миокарде (активация САС → активация метаболизма в миокарде через β-адренорецепторы → повышение потребности в кислороде).

– изменение крови в миокарде (активация САС → активация фермента Хагемана → повышение активности тромбоцитов → активация ККС → активация свертывающей системы крови → повышение вязкости крови и агрегации тромбоцитов → повышение резистивности кровотоку).

В результате взаимодействия факторов формируется несколько порочных кругов, приводящих к нарастанию нарушений:

Возникает боль (скопление ионов H⁺ , K⁺ , образование брадикинина – в результате афферентная импульсация в ЦНС → активация САС→ нарастание активации САС).

Активация метаболизма при недостатке кислорода → усиление СРО → повышение проницаемости стенки сосудов → отек → сдавление сосудов → нарастание коронарной недостаточности.

Ишемия миокарда → электрическая нестабильность → возникновение аритмий → нарастание коронарной недостаточности.

Ишемия сосудистой стенки → нарастание податливости сосудистой стенки → легкая компрессия сосудов.

Акинезия → нарушение микроциркуляции → нарастание недостаточности кровотока.

Вазоконстрикция обеспечивается:

– рефлекторным механизмом через α₁-адренорецепторы.

– выделением PgF_2α.

– выделением TxA₂ из активных тромбоцитов.

Больного нельзя укладывать – иначе усилится нагрузка на сердце.

СРО при ишемии усиливается по следующим механизмам:

1. Усиленная САС → усиленный выброс КА → истощение систем инактивации КА → образование продуктов окисления (адренохрома) → усиленное сужение сосудов.

2. Ускорение движения электронов по цепи дыхательных ферментов и активация клеточного дыхания, увеличение входа Ca²⁺ в клетку→ активация митохондрий.

3. Истощение антиоксидантных систем.

4. Усиленное вымывание ферментов антиоксидантных систем, вследствие локального ацидоза и повышенной проницаемости мембран.

Основные механизмы ишемии сердечной мышцы:

1. Вазоконстрикция.

2. Постоянное сужение просвета сосудов в результате действия атеросклеротической бляшки.

3. Образование тромбов.

4. Агрегация тромбоцитов.

Стенокардия напряжения (нестабильная)

Отличается от стабильной частыми и продолжительными приступами, при малейшей провокации без нее; в основе лежит сужение просвета сосуда, в результате образуются трещины на атеросклеротической бляшке.