1.Хронические кровопотери различной локализации :

• желудочно-кишечные (эрозивно-язвенные поражения желудка, опухоли, неспецифический язвенный колит, кровоточащий геморрой);

• маточные (меноррагии различной этиологии, миома, эндометриоз;

• носовые (геморрагические диатезы);

• почечные (геморрагический нефрит, опухоли почек, IgA-нефропатии);

• легочные (идиопатический легочный гемосидероз);

• ятрогенные и искусственные кровопотери ( частые кровопускание и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом, донорство).

Кровопотери из желудочно-кишечного тракта являются сомой частой причиной дефицита железа у мужчин и второй по частоте у женщин. У пожилых больных эта причина анемии выходит на первое место, причем у мужчин старших возрастных групп, частота ЖДА выше, чем у женщин.

2.Нарушение всасывания железа:

• энтериты различного генеза;

• синдром недостаточности всасывания;

• резекции тонкой кишки;

• резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки;

3.Повышенная потребность в железе:

• беременность, лактация. При каждой беременности, родах, лактации женщина теряет не менее 700-800мг железа;

• интенсивный рост и пубертатный период;

• В₁₂-дефицитная анемия, леченная витамином В_12;

4._. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза).

5.Алиментарная недостаточность.

ПАТОГЕНЕЗ

• Недостаточное поступление железа в костный мозг приводит к нарушению эритропоэза, снижается способность эритроцитов к связыванию и транспорту кислорода- развивается гемическая гипоксия.

• Это приводит к усилению работы сердца- повышается ударный объем, минутный объем крови, что частично компенсирует недостаток кислорода.

• Уменьшение синтеза миоглобина приводит к мышечной гипотонии.

• Истощение клеточных ферментов, содержащих железо приводит к нарушению трофики тканей - развивается сидеропенический синдром.

Количество железа, которое перерабатывает костный мозг, зависит от доставки к нему железа и от способности это железо усвоить. Это определяется числом клеток предшественников эритроцитов и наличием трасферриновых рецепторов на клетках- все это прямо зависит от уровня эритропоэтина. Доставка железа определяется кровоснабжением костного мозга, величиной запасов железа, поступлением железа с пищей, сроком жизни эритроцитов.

ЭТАПЫ ОБЕДНЕНИЯ ОРГАНИЗМА ЖЕЛЕЗОМ

Не всякий дефицит железа сопровождается анемией – выделяют прелатентный и латентный дефицит железа. Прелатентный дефицит развивается, когда поступление железа с пищей не соответствует физиологическим потребностям (рост организма, менструации, беременность), но недостаточное поступление железа покрывается за счет запасов (снижение запасов железа). Содержание сывороточного железа, показатели ОЖСС не изменены. На этой стадии нет анемии и морфология эритроцитов не изменена. Это состояние диагностируют на основании сывороточной концентрации ферритина и окраски костного мозга на железо. Концентрация ферритина менее 20мкг/л и результаты окраски костного мозга от 0 до 1+ означают, что запасы железа в организме около 100-300мг.

Латентный дефицит железа – это следующая стадия, на которой снижается поступление железа к клеткам эритроидного ростка и ограничивается продукция эритроцитов. Сывороточная концентрации железа ниже 11мкмоль/л, ОЖСС повышается, насышение трансфферина менее 20%. Эти нарушения не отражаются на морфологии эритроцитов, но снижают регенераторную способность костного мозга, что приводит к легкой нормохромной анемии с концентрацией гемоглобина 100-120г/л. На этой стадии анемию выявляют по анализу крови.

ЖДА с гипохромией и микроцитозом развивается в исходе длительного отрицательного баланса поступления железа.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЖДА

Симптоматика ЖДА довольно разнообразна и нет такой ткани или органа, функция которых бы не нарушалась. В зависимости от того, в каких клетках насколько выражен дефицит железа, появляются симптомы и жалобы, вызванные функциональными расстройствами клеток.

1. При значительном снижении гемоглобина на первый план выступают симптомы, связанные: недостаточным обеспечением тканей кислородом: слабость, головокружение, сердцебиение, одышка, обмороки, головная боль чаще в душном помещении.

2. Признаки недостаточности функции клеток (сидеропенический синдром): сухая кожа, ломкость волос и ногтей, койлонихия «ложкообразные» ногти, трещины в углах рта, атрофический глоссит, повышенная чувствительность языка на горячее, затруднение глотания, расстройство функции пищевода, извращение вкуса и запаха (пристрастие к запаху керосина, мазута, бензина, ацетона);

3.Боль в желудке, связанная с приемом пищи, жалобы на расстройство пищеварения, потерю аппетита. Извращение вкуса (pica chlorotica)- больные часто едят мел, глину, зубной порошок и нередко не могут есть мясо и рыбу. При эндоскопическом обследовании обнаруживаются признаки атрофического гастрита;

4.Со стороны сердечно-сосудистой системы появляются боли в области сердца, чувство сердцебиения, возможны нарушения ритма. На ЭКГ признаки нарушения реполяризации, ишемии – отрицательный зубец Т, депрессия сегмента SТ.

5. Со стороны скелетных мышц – слабость, дряблость. Мышечная слабость следствие не только анемической гипоксии, но и выраженного дефицита фермента a-глицерофосфатоксидазы, в состав которого входит железо. С мышечной слабостью связаны и такие симптомы как императивные позывы на мочеиспускание, ночное недержание мочи.

6.Возможны и функциональные расстройства эндокринной системы – аменорея, дисменорее.

Однако чувствительность и специфичность этих симптомов невелика. Дефицит железа диагностируют в основном лабораторными методами.

Анемия	Сидеропения (недостаточность железа тканей)
Слабость, утомляемость Головокружение, обмороки Шум в ушах «Мелькание мушек» перед глазами Сердцебиение Одышка при физической нагрузке	Сухость кожи Ломкость и слоистость ногтей Расслаивание кончиков волос Необычное пристрастие к некоторым запахам Головные боли, головокружение, Беспокойство, раздражительность Снижение памяти Снижение и извращение аппетита Затруднение глотания Запоры / диарея Симптомы гастрита

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ ЖДА

Общий анализ крови: (Hb, RBC, ЦП, Ht, Ret, эритроцитарные индексы - MCH, MCV, MCHC, RDW):

• снижение гемоглобина

• содержание эритроцитов может быть нормальным или сниженным ( подсчете эритроцитов фотометрическим методом дает очень большую ошибку, в случаи их необычной величины и формы)

• пропорционально снижению эритроцитов снижается уровень гематокрита

• снижается средний объем эритроцитов (МСV) до 60-70фл (норма 80-100фл)

• резко снижается средняя концентрация гемоглобина в эритроците (МСH) до 20-25 пг/эритроцит.

• низкий цветовой показатель (ЦП). ЦП рассчитывается по формуле ( данный показатель нигде в мире не используется, он соответствует МСH, но другой коэффициент перерасчета):

• средний объем эритроцитов(МСV) уменьшается

• гипохромия эритроцитов, микроцитоз (контроль насыщения гемоглобином эритроцитов при просмотре мазка крови является обязательным условием постановки этого диагноза)

• анизоцитоз эритроцитов- неодинаковая величина со склонностью к микроцитозу

• пойкилоцитоз- разная форма эритроцитов

• содержание ретикулоцитов может быть в пределах нормы (до 2%), но может быть и повышенным (прием препаратов железа или кровотечение)

• содержание лейкоцитов имеет тенденцию к снижению, умеренное снижение нейтрофилов

• тромбоциты чаще в норме (при кровопотере могут быть повышены)

Исследование обмена железа: (СЖ, ОЖСС, ЛЖСС, НТЖ, СФ, Тр, Zn-протопорфирин, гаптоглобин, р-ТФР)

Основное практическое значение имеют следующие показатели: Таблица №

ПОКАЗАТЕЛИ	НОРМАЛЬНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ	ПОКАЗАТЕЛИ ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ЖДА
1.Сывороточные концентрации железа 2.Сывороточные концентрации ферритина 3.Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) 4.Насыщение трансфферина	9-27 мкмоль/л м 50-150мкг/л, ж 15-50мкг/л 54-64 мкмоль/л 30-50%	Снижается Снижается Повышается Снижается

СЖ – отражает содержание железа, связанного с трансферрином.

Сывороточные концентрации ферритина (СФ) находится в равновесии с содержанием ферритина в тканях и отражает величину запасов железа в организме. Уровень ферритина ниже 15 мкг/л указывает на истощение запаса железа. При наличии очага воспаления в организме содержание ферритина сыворотки повышается, независимо от запасов железа.

ОЖСС- это общее количество железа, которое может связаться с трансферрином.

Насыщение трансфферина -это процентное отношение связанного с трансферрином железа к ОЖСС.

Концентрация протопорфирина в эритроцитах (в норме 0,53мкмоль/л) – это вещество образуется в митохондриях и , соединяясь с железом, превращается в гемм. Это чувствительный показатель латентного дефицита железа, указывает,что клеткам предшественникам не хватает железа для синтеза гемма. При дефиците железа этот показатель больше 1,77мкмоль/л, он также повышается при хронических свинцовых отравлениях.

Сывороточная концентрация рецепторов трансферрина (р-ТФР в норме 4-9мкг/л)- этот показатель отражает интенсивность эритропоэза и снабжение костного мозга железом. Этот показатель помогает в дифференциальном диагнозе между дефицитом железа и анемией хронических заболеваний (ХЗ). При ЖДА этот показатель значительно повышается, У больных с анемией ХЗ этот показатель остается чаще нормальным.

Стадии дефицита железа – для каждой из трех стадий характерны определенные изменения показателей железа.

Типичные результаты лабораторного обследования на разных стадиях ЖДА:

нормальный обмен железа;	прелатентный дефицит железа.
Ферритин: ж. 10-120 мкг/л м. 20-250 мкг/л	у трети пациентов снижен, у остальных - тенденция к снижению
Трансферин: 2,0-4,0 г/л	в пределах нормы
% насыщения трансферрина: ж. 15-50% м. 20-55%	в пределах нормы
Железо: ж. 8,9 – 30,4 мкмоль/л м. 11,6 – 30,4 мкмоль/л	в пределах нормы
Латентная ЖСС: 20-62 ммоль/л	в пределах нормы
Гемоглобин: ж. 117-155 г/л м. 132-173 г/л	в пределах нормы
MCH: 28-33 пкг/эритроцит	в пределах нормы
MCV: 80-96 fL	в пределах нормы
Латентный дефицит железа	железодефицитная анемия
Ферритин: ж. < 10 мкг/л м. < 20 мкг/л	gda ж. < 10 мкг/л м. < 20 мкг/л
Трансферин: > 4 г/л	> 4 г/л
% насыщения трансферрина: ж. < 15% м. < 20%	gda < 15% < 20%
Железо: ж. < 8 мкмоль/л м. < 11 мкмоль/л	gda < 8 мкмоль/л < 11 мкмоль/л
Латентная ЖСС: > 62 ммоль/л	> 62 ммоль/л
Гемоглобин: в пределах нормы	100-120 г/л и меньше
MCH: в пределах нормы	< 28 пкг
MCV: в пределах нормы	< 80 fL

В костном мозге при ЖДА существенных патологических признаков нет. Характерной особенностью костного мозга при ЖДА является снижение количества сидеробластов - эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа. В норме 20-40% эритрокариоцитов костного мозга содержат единичные гранулы. При ЖДА при окраске на железо синих гранул практически нет. Исследование сидеробластов костного мозга проводится в диагностически трудных случаях.

Окраска костного мозга на железо – проводится окраска пунктата или биоптата костного мозга берлинской лазурью, для обозначения результатов используется шкала от 0 до + 4. Окраска кастного мозга на железо используется для оценки поступления железа к клеткам эритроидного ростка. Нормобласты костного мозга содержат в цитоплазме единичные гранулы ферритина. Эпи клетки называются сидеробластами. В гранулах содержится железо не израсходованное на синтез гемоглобина. При сидеробластных анемиях число и расположение гранул железа изменяется – появляются кольцевые сидеробласты, в которых гранулы железа кольцом окружают ядро.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МИКРОЦИТАРНЫХ АНЕМИЙ

Число заболеваний с которыми проводится дифференциальный ЖДА, невелико – это талассемия, анемии связанные с нарушением синтеза порфиринов и гемма, анемия вследствие хронических заболеваний. При гипохромных анемиях с высоким содержанием железа не наблюдается трофические расстройства, свойственные ЖДА – выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса, дисфагия.

Талассемия- группа наследственных гемолитических анемий, обусловленных укорочением или отсутствием одной из цепей Hb, чаще выявляется у детей. В зависимости от того, синтез какой цепи глобина нарушен, выделяют a- β-талассемию. Уменьшение одной из цепей глобина ведет к гипохромной анемии, изменение цепей глобина приводит к их нестабильности, они осаждаются на нормальных эритроцитах, вызывают их повреждение и развитие гемолитической анемии. Клиническая картина определяется степенью усиленного гемолиза, в анамнезе приступы желтухи, определяется увеличение печени, селезенки. Специфические признаки большой талассемии- артрит голеностопных суставов, деформация черепа, выступающие лобные и теменные бугры, изменение прикуса, седловидный нос, умственная отсталость. Для уточнения диагноза исследуется обмен железа и электрофорез гемоглобина. Лабораторная диагностика в таблице №.

Исследование	Дефицит железа	Талассемия	Сидеробластная анемия
Клиничские признаки	Характерен сидеропенический синдром-выпадение волос, ломкость ногтей. дисфагия, извращение вкуса	Признаки гемолиза- увеличение селезенки, повышение билирубина за счет непрямой фракции	Приступы болей в животе, полиневритыт
Мазок крови	Микроцитоз и гипрхромия	Микроцитоз и гипорхромия, мишеневидные эритроциты	По разному
Сывороточная конц. железа	Снижена	В норме или повышена при β-талассемиях	В норме или повышена
ОЖСС	Повышена	В норме	В норме
Насышение трансфферина.%	<10	30-80	30-80
Сывороточная конц..трансфферина, мкг/л	<15	50-300	50-300
Состояние фракций гемоглобина	нормальное	нарушено, необходимо исследовать фетальный гемоглобин и гемоглобина А2 при β-талассемии при a-талассемии исследуют биосинтез цепей глобина, либо структуру генов, кодирующих синтез а- цепи глобина.	нормальное

Причиной сидеробластной анемии могут быть ферментативные нарушения синтеза и обмена порфиринов или включения железа в порфириновое кольцо гемма. Эти анемии, как и ЖДА, являются гипохромными, но содержание железа в сыворотке крови, ОЖСС, показатели насышениЯ трансферина повышены. Наследственная сидеробластная анемия редкое заболевание, проявляющееся в детстве, болеют чаще мужчины. Приэтой анемии просходит нарушение иснтеза протопорфирина из копропорфирина ІХ. Приобретенная сидеробластная анемия развивается при ряде патологических состояний, среди которых чаще встречается дефицит В₆, всевозможные интоксикации - медикаментозные, алкогольные, свинцовые. Проявляется накоплением железа в организме, вплоть до отложения его в тканях – гемосидероз. Морфология эритроцитов отличается большим разнообразием –анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз, содержание Нb в эритроцитах понижено, в костном мозге появляются кольцевые сидеробласты, что является патогномоничным признаком сидеробластных анемий. Для выведения из организма избытка железа, которое откладывается в органах и тканях применяют десферал в/м по 500мг в сутки в месяца 3-6 раз в году.

Труднее отличить дефицит железа от анемии хронических заболеваний (АХЗ). К данным анемиям относят:

• анемии при злокачественных опухолях, как с поражением костного мозга, так и без него;

• анемии воспаления - при острых и хр. инфекциях (сепсис, пневмония, инфекционный эндокардит, хр. пиелонефрит), при хр. воспалительных заболеваниях с преобладанием иммунокомплексного механизма (ревматоидный артрит, гепатит, СКВ);

• анемия при острой и хронической недостаточности, в том числе и у больных, находящихся на гемодиалезе;

• анемия при хронической сердечной недостаточности;

• анемии при эндокринопатиях

Характерной особенностью АХЗ является многофакторность патогенеза, выделяют следующие механизмы:

1. Угнетение эритропоэза

2. Сокращение продолжительности эритроцитов

3. Нарушение обмена железа

Воспалительные цитокины способны подавить пролиферацию клеток эритроидного ростка, выработку эритропоэтина почками и нарушают высвобождение железа из макрофагов. При острой бактериальной инфекции легкая анемия может развиться уже через 24-48 часов. При хроническом воспалении тяжесть и характер анемии зависит от природы основного заболевания. Обычно развивается нормоцитарная, нормохромная анемия, но может быть и легкая гипохромния, микроцитоз. Анемия легкая или умеренная, поэтому не вызывает жалоб, но у пожилых людей может приводить к сердечно-сосудистым нарушениям. Анемия при воспалительных заболеваниях характеризуется снижением как сывороточной концентрации железа так и ОЖСС. Насышение трансфферина уменьшается до 10-20% и на этом фоне повышенный уровень ферритина, а при исследовании костного мозга нормальные или увеличенные запасы железа в сочетании с гипоплазией эритроидного ростка. Показатели обмена железа в таблице №

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПОРЕГЕНЕРАТОРНЫХ АНЕМИЙ Таблица №

Показатели	Дефицит железа	Воспаление	ХПН	Пониженный метаболизм
Тяжесть анемии Средний эритроцитарный объем, мкм3 Морфология эритроцитов Fе сываротки ОЖСС Насыщение трансфферина Сывороточная концентрация ферритина, мкг/л Запасы железа	От легкой до тяжелой 70-90 Нормоциты и микроциты снижено повышена <10% <15. снижена 0	Легкая 80-90 Нормоциты снижено снижена 10-20% 30-200, в норме 2+ до 4+	От легкой до тяжелой 90 Нормоциты В норме В норме В норме 115-150 1+до 4+	Легкая 90 Нормоциты В норме В норме В норме В норме В норме

Определение сывороточных концентраций провоспалительных цитокинов, эритропоэтина, рецептора трасферрина не имеет дифференциально-диагностического значения. При выраженной гипорегенераторной анемии, с поражением костного мозга отмечается панцитопения. В этой ситуации измерение концентрации эритропоэтина позволит определить, чему принадлежит основная роль в возникновении анемии- поражению костного мозга или воспалению. Низкая концентрация эритропоэтина указывает на преимущественную воспалительную этиологию анемии, таким больным показаны препараты эритропоэтина.

Когда диагноз ЖДА доказан, необходимо уточнить ее генез:

1. Гинекологическое обследование у женщин

2. Обследование жкт – поиск источника кровопотери

   • анализ кала на определение потери небольшого количества крови –реакция Деен-Вебера, бывает положительной при выделении с калом за сутки не менее 30 мл крови. Более чувствительная реакция с бензидином в модификации Грегерсона, нередко дает неспецифические результаты за счет гемма содержащегося в мясе.

   • ФГС, колоноскопия толстого кишечника.

3. Точно величину кровопотери из желедочно – кишечного тракта можно оценить при помощи метки крови по Сr⁵¹. В норме выделяется с калом за сутки количество хрома.адекватное потери не более2 мл.

4. При доказанной кровопотери из ЖКТ, но не обнаруженном источнике кровотечения иногда приходится выполнять диагностическую лапаротомию.

ОСНОВЫ И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЖДА

Лечение ЖДА зависит от его причины и тяжести. Для устранения дефицита железа при повышенных физиологических потребностях достаточно назначить препарат железа внутрь. Дефицит железа, вызванный кровопотерей или нарушением всасывания, требует уточнения диагноза и лечение основного заболевания. Результаты лечения зависят от уровня эритропоэтина и регенераторных возможностях костного мозга.

• Компенсация дефицита железа при железодефицитной анемии не может быть достигнута с помощью диеты.

• При ЖДА не следует прибегать к трансфузиям эритроцитов без жизненных на то показаний. Жизненными показаниями к трансфузии эритроцитов является не уровень гемоглобина, а общее состояние больного его гемодинамика ( появляется потребноять в трансфузиях при падении гемоглобина ниже 40-50г/л)

• ЖДА надо лечить препаратами железа в основном для приема внутрь.

В настоящее время используются две группы препаратов железа- содержащие двухвалентное и трехвалентное железо.

Некоторые характеристики таблетированных форм железосодержащих препаратов

Коммерческое название	Международное непатентованное название	Форма выпуска	Содержание Fe3+, мг	Содержание Fe2+, мг
Феррум-Лек	Железа полиизомальтозат	Таблетки жевательные 100 мг	100 мг
Мальтофер Фол	Железа полиизомальтозат + фолиевая кислота	Таблетки жевательные 100 мг/0,35 мг	100
Сорбифер Дурулес	Железа сульфат + аскорбиновая кислота	Таблетки 320/60 мг		100
Актиферрин	Железа сульфат + серин	Таблетки		34,5
Апо-Ферроглюконат	Железа глюконат	Таблетки 300 мг		33
Бебе-Тардиферон	Железа сульфат + мукопротеоза + аскорбиновая кислота	Таблетки		80
Гемофер пролонгатум	Железа сульфат	Драже		105
Железа фумарат	Железа фумарат	Таблетки 200 мг		65
Тардиферон	Железа сульфат + мукопротеоза + аскорбиновая кислота	Таблетки		80
Фенюльс	Железа сульфат + аскорбиновая кислота + тиамин + рибофлавин + никотинамид + пиридоксин + кальция пантотенат	Таблетки		45
Ферроградумент	Железа сульфат	Таблетки		105
Ферроплекс	Железа сульфат + аскорбиновая кислота	Таблетки 50 мг/30 мг		10
Хеферол	Железа фумарат	Капсула 350 мг		100

• Суточная терапевтическая доза двухвалентного железа должна составлять не менее 100 мг (100 мг-300 мг).

• Всасывание двухвалентного железа значительно усиливается в присутствии аскорбиновой кислоты, поэтому желательно назначать препараты с максимальным ее содержанием.

Факторы, влияющие на всасывание железа в кишечнике

Снижают всасывание	Повышают всасывание
Употребление продуктов питания с низким содержанием железа	Диета богатая мясом в сочетании с овощами и фруктами
Сниженная кислотность желудка	Употребление веществ, восстанавливающих ионы железа или формирующих с ними комплексы (например, аскорбиновая кислота, лимонная кислота, аминокислоты)
Чрезмерное употребление кофе и чая
Применение некоторых лекарств (например, Cholesyramine)

• Терапия должна иметь адекватную продолжительность: 4-8 недель (иногда до 4 и более месяцев для пополнения запасов железа малыми дозами). При обильных менструациях после 2-3 месячного курса лечения препараты железа принимают повторно недельными курсами ежемесячно.

• Длительность терапии требует хорошей переносимости препарата.

Побочные эффекты таблетированных препаратов (соли тяжелого металла раздражают слизистую оболочку желудка и кишечника): тошнота, боль в желудке, рвота, спазм кишечника, запор и понос.

При ахлоргидрии. больным, перенесшим резекцию желудка, препараты железа назначают в жидких лекарственных форм, т.к. у таких больных плохо растворяется оболочка таблетки.

Некоторые характеристики сиропов и других жидких форм железосодержащих препаратов

Коммерческое название	Международное непатентованное название	Форма выпуска	Содержание Fe2+, мг
Актиферрин	Железа сульфат + серин	Капли 30 мл	в 1 мл 9,8 мг
Актиферрин	Железа сульфат + серин	Сироп 100 мл	в 1 мл 6,8 мг
Гемофер	Железа хлорид	Капли (флаконы) 10 мл	в 1 мл 45 мг
Тотема	Железа закисного глюконат, марганца глюконат, меди глюконат	Смесь для приготовления раствора в ампулах	в 1 ампуле 50 мг
Мальтофер	Железа полиизомальтозат	Раствор для внутреннего применения (капли) 30 мл	в 1 мл 50 мг Fe3+
Мальтофер	Железа полиизомальтозат	Сироп 30 мл	в 1 мл 10 мг Fe3+
Феррум-Лек	Железа полиизомальтозат	Сироп 30 мл	в 1 мл 10 мг Fe3+

Особо стоит принципиально новая группа препаратов трехвалентного железа- Мальтофер, Феррум –Лек, они практически лишены побочных эффектов. Они имеют выраженный эффект быстроты насыщения организма железом. За сутки всасывается 30 % из мальтофера и 25% из препаратов двухвалентного железа с аскорбиновой кислотой.

СУТОЧНЫЕ ДОЗЫ Феррум Лек® и Мальтофера для лечения ЖДА у взрослых