- •1. Физиология дыхания:
- •2. Физиология дыхания:
- •3. Физиология дыхания:
- •4. Физиология дыхания:
- •5. Физиология дыхания
- •6. Физиология энергетического обмена
- •7. Физиология энергетического обмена
- •8. Физиология питания
- •9. Физиология терморегуляции
- •10. Физиология пищеварения
- •11. Пищеварение в ротовой полости
- •12. Пищеварение в желудке
- •13. Пищеварение в кишечнике
- •14. Пищеварение в кишечнике
- •15. Физиология пищеварения
- •16. Физиология пищеварения
- •17. Физиология пищеварения
- •18. Физиология пищеварения
- •19. Физиология выделения
- •20. Физиология почек
- •21. Физиология почек
- •22. Физиология почек
- •23. Физиология почек
- •24. Физиология почек
- •25. Физиология почек. Характеристика гомеостатических функций почек.
- •26. Физиология кислотно-основного гомеостаза:
- •27. Физиология водно-электролитного гомеостаза:
25. Физиология почек. Характеристика гомеостатических функций почек.
а), б), в) - см. 27а; г) см 26
д) Секреция ферментов, гормонов и других БАВ:
В мозговом веществе почки образуются простагландины. Они участвуют, в частности, в регуляции почечного и общего кровотока, увеличивают выделение натрия с мочой, уменьшают чувствительность клеток канальцев к АДГ. Клетки почки превращают витамин D3 в физиологически активный гормон — активные формы витамина D3, который стимулирует образование кальцийсвязывающего белка в кишечнике, способствует освобождению кальция из костей, регулирует его реабсорбцию в почечных канальцах. В почке вырабатывается брадикинин, являющийся сильным вазодилататором.
е) Участие в регуляции АД:
юкстагломерулярный аппарат выделяет в кровь ренин при уменьшении АД в почке, снижении содержания натрия в организме. - ангиотензиноген — ангиотензин I. В плазме крови под влиянием ангиотензинпревращающего фермента ангиотензин I превращается в активное сосудосуживающее вещество ангиотензин II. Он повышает ФД благодаря сужению артериальных сосудов, усиливает секрецию альдостерона, увеличивает чувство жажды, регулирует реабсорбцию натрия в дистальных отделах канальцев и собирательных трубках. Все перечисленные эффекты способствуют нормализации объема крови и артериального давления.
ж) Участие в эритропоэзе:
Почка является местом продукции эритропоэтина, стимулирующего эритропоэз в костном мозге.
з) Участие в регуляции гемостаза и агрегатного состояния крови:
В почке синтезируется активатор плазминогена — урокиназа
и) Участие в регуляции обмена веществ:
Почки участвуют в обмене БЖУ. В почечных клубочках фильтруются низкомолекулярные белки, пептиды. Клетки проксимального отдела нефрона расщепляют их до АК или дипептидов и транспортируют через базальную плазматическую мембрану в кровь. Почки способны синтезировать глюкозу (глюконеогенез). Значение почек в липидном обмене состоит в том, что свободные жирные кислоты могут в клетках почек включаться в состав триацилглицерина и фосфолипидов и в виде этих соединений поступать в кровь.
26. Физиология кислотно-основного гомеостаза:
а)морфофункциональная характеристика органов, участвующих в регуляции кислотно-основного состояния:
Роль почек в регуляции КОС. Почки участвуют в поддержании постоянства концентрации Н+ в крови, экскретируя кислые продукты обмена.
Наряду с почками в нормализации КОС участвуют и легкие. При дыхательном ацидозе увеличиваются экскреция Н+ и реабсорбция НСО3-, при дыхательном алкалозе уменьшаются выделение Н+ и реабсорбция HCО3-.Метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией легких.
ЖКТ: экскреция железами желудка Н+ и НСО3-
б)почечные механизмы регуляции КОС:
При ацидозе включаются механизмы подкисления мочи основанные на секреции клетками канальцев Н+. В апикальной плазматической мембране и цитоплазме клеток различных отделов нефрона находится фермент карбоангидраза (КА), катализирующий реакцию гидратации СО2: СО2 + Н2О - Н2СО3 - Н+ + НСО3-. секретируется ОН+
в)роль буферных систем крови в регуляции КОС:
Самой мощной является буферная система гемоглобина.(75%) Эта система включает восстановленный гемоглобин (ННb) и калиевую соль восстановленного гемоглобина (КНb). КНb как соль слабой кислоты отдает ион К+ и присоединяет при этом ион Н+, образуя слабодиссоциированную кислоту: H+ + KHb = K+ + HHb
Карбонатная буферная система (H2CO3/NaHCO3) NaHCO3 диссоциирует на ионы Na+ и НСОз-. Если в кровь поступает кислота более сильная, чем угольная И образуется слабодиссоциированная и легко растворимая угольная кислота, что предотвращает повышение концентрации ионов Н+ в крови. Увеличение же концентрации угольной кислоты приводит к ее распаду на Н2О и СО2. Если в кровь поступает основание, то она реагирует с угольной кислотой, образуя натрия гидрокарбонат (NaНСОз) и воду, что препятствует сдвигу рН в щелочную сторону.
Фосфатная буферная система образована натрия дигидрофосфатом (NaH2PO4) и натрия гидрофосфатом (Na2HPO4). Первое соединение ведет себя как слабая кислота, второе — как соль слабой кислоты.
Белки плазмы крови играют роль буфера, так как обладают амфотерными свойствами: в кислой среде ведут себя как основания, а в основной — как кислоты.
г)характеристика алколоза и ацидоза:
ацидоз-сдвиг КОС в кислую сторону.
дыхательный ацидоз-возникает при гиповентиляции лёгких, происходит задержка СО2 и снижается pH крови.
метаболический ацидоз-возникает в результате повышения содержания кислот.
олколоз-сдвиг КОС в основную сторону.
дыхательный алколоз-при гиповентиляции лёгких уменьшается концентрация СО2 и pH крови растёт.
метаболический алколоз-возникает в результате потери HCL из-за рвоты, увеличивается концентрация гидрокарбоната.