Раздел III.5Этиология
Разнообразие причин, органическая (деформация, сморщивание и уменьшение створок, укорочение хорд) и относительная МН (расширение ЛЖ и растяжение митрального кольца при неизмененных клапанах)
В 30% - ревматизм (чаще у мужчин), чистая МН только у 2%
- ИБС: ИМ сосочковых мышц, ишемическая дисфункция, отрыв створки и хорд
- перфорация створок при ИЭ МК
- кальциноз МК
- бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса при ДЗСТ,
- пролапс МК (пролабирование одной или 2-х створок при синдромах Марфана и
Элерса- Данло)
- травмы
- врожденная патология
-осложнение митральной вальвулопластики или митральной комиссуротомии.
При вентрикулографии можно наиболее точно оценить тяжесть МН:
Мягкая МН (I степень) менее 20% от ударного объема (УО)
Умеренная МН (II степень) = 20-40% от УО
Средней тяжести МН (III степень) = 40-60% от УО
Тяжелая МН (IV степень) более 60% от УО
Из косвенных методов оценить тяжесть МН можно с помощью метода цветной допплеркардиографии:
I степень менее 4 см²
II степень 4-8 см²
III степень более 8 см²
IV степень ток регургитации определяется в устье легочных вен.
а
б
в
При цветном допплеровском сканировании во время систолы желудочков у больных с различной степенью митральной регургитации: а — минимальная степень Б- умеренная степень (регургитирующий поток крови достигает (противоположиой стенки ЛП), в — выраженная недостаточность митрального клапана (регургитирующий шок крови достигает противоположной стенки ЛП и занимает почти весь объем предсердия).
Патфизиология
Этапы компенсации:
I. Истинная компенсация - тоногенная дилятация и гипертрофия левого желудочка.
II. Миогенная дилятация левого желудочка, тоногенная дилятация и гипертрофия левого
предсердия. III. Миогенная дилятация левого предсердия, тоногенная дилятация и гипертрофия правого желудочка. Декомпенсация.
Несмыкание створок МК во время систолы ЛЖ приводит к появлению регургитации, которая соответствует степени МН (может достигать 50% от ударного объема – в норме 70-80 мл). Возвратившаяся в ЛП кровь смешивается с поступившей из легочных вен, ЛП и легочные вены переполняются и давление в них к концу систолы повышается. В результате в диастолу наполнение ЛЖ происходит быстрее и объем крови больше - нагрузка левых камер объемом, их дилатация и гипертрофия (эксцентрическая – увеличение полости ЛЖ, но не стенок). Длительное время может быть компенсация по закону Франка-Старлинга: усиление сокращения из-за растяжения миокарда. Затем постепенно снижается сократительная функция ЛЖ, развивается пассивная ЛГ, потом развивается ГПЖ и декомпенсация по большому кругу.
МН – более компенсированный порок, чем МС, что обусловлено сохранением длительного периода компенсации на стадии пассивной гипертензии.
Клиника
- долго компенсирован, жалобы при ЛГ и снижении ФВ: одышка, кашель, сердечная астма, сердцебиения, реже кровохарканье, кардиалгии, правожел. недостаточность
Физикальные данные
Осмотр: акроцианоз (facies mitralis), серд горб
Пальпация – систолическое дрожжание, верхушечный толчок усилен, смещен влево и вниз в 6 межреберье, позже - сердечный толчок
Перкуссия- смещение границ влево и вверх, затем вправо
Аускультация: ослабление и исчезновение 1 тона, сразу после систолический шум на верхушке, проведение в левую подмышечную область и по левому краю грудины, убывающий, дующий музыкальный или грубый, 3 тон (поступление в ЛЖ избыточного кол-ва крови и в ответ колебания стенок ЛЖ, хорд и пап. мышц) – глухой звук довольно далеко отстоящий от 2 тона – ритм галопа (не менее 0, 12 от 2 тона), акцент 2 тона над ЛА