2. Вторичный паркинсонизм 2.1. Сосудистый паркинсонизм

Встречается значительно реже, чем БП. В его ос­нове могут лежать:

• диффузное ишемическое поражение белого вещест­ва глубинных отделов полушарий (болезнь Бинсван-гера) и/или множественное двустороннее лакунар-ное поражение базальных ганглиев, чаще всего скорлупы (лакунарное состояние); их причиной слу­жит диффузный артериосклероз мелких пенетри-рующих мозговых артерий и артериол (церебраль­ная микроангиопатия), чаще всего связанный с дли­тельной артериальной гипертензией;

• множественные двусторонние инфаркты мозга, за­хватывающие базальные ганглии, реже лобные до­ли и возникающие вследствие атеросклеротического поражения крупных мозговых артерий или кардио-генной эмболии (значительно реже причиной пар­кинсонизма бывает одностороннее ишемическое или

геморрагическое поражение базальных ганглиев или лобной доли, обычно проявляющееся контрала-теральным гемисиндромом);

• ишемическое или геморрагическое поражение сред­него мозга, захватывающее черную субстанцию с одной или обеих сторон и вызывающее двусторон­ний, но обычно асимметричный паркинсонизм;

• ишемическое или геморрагическое поражение тала-муса в исключительных случаях, по-видимому, то­же способно вызывать контралатеральный гемипар-кинсонизм.

Этиологическим фактором сосудистого паркинсо­низма могут быть не только атеросклероз или арте­риосклероз, но и васкулиты (например, узелковый полиартериит), артериовенозные мальформации, ами­лоидная ангиопатия, наследственные ангиопатии и некоторые другие сосудистые заболевания. Причиной паркинсонизма может быть и двустороннее множест­венное расширение периваскулярных пространств (etat crible) в базальных ганглиях.

Сосудистый паркинсонизм может развиться после перенесенного инсульта — остро или, чаще, под-остро — в течение нескольких недель или месяцев (что указывает на роль постденервационных измене­ний в патогенезе синдрома), а в дальнейшем стабили­зироваться или регрессировать. Но в большинстве случаев сосудистый паркинсонизм развивается посте­пенно, в рамках дисциркуляторной энцефалопатии, при этом периоды прогрессирования могут чередо­ваться с периодами стабилизации и улучшения (сту­пенеобразное течение).

Можно выделить несколько клинических вариантов сосудистого паркинсонизма.

Наиболее частый вариант — так называемый «пар­кинсонизм нижней части тела», проявляется лишь паркинсоноподобным нарушением ходьбы (лобная дисбазия, или апраксия ходьбы). Для него характер­

ны затруднения в начале ходьбы и при поворотах, за­стывания, мелкие шаркающие шаги. В отличие от классической паркинсонической походки, больной хо­дит, широко расставляя ноги, энергично работает при ходьбе руками, не наклоняется вперед, а скорее отки­дывается кзади, заметно покачивается при ходьбе (паркинсоническая атаксия). У таких больных не вы­являются признаки акинезии и ригидности в конеч­ностях, а в генезе нарушений ходьбы доминирующая роль, по-видимому, принадлежит нарушению посту-ральных механизмов, в связи с чем данный синдром правильнее относить к псевдопаркинсонизму, имити­рующему отдельные проявления акинетико-ригидного синдрома.

Реже при сосудистых поражениях мозга встречает­ся истинный паркинсонизм с выраженной акинезией и ригидностью в конечностях, для которого характер­но двустороннее начало (хотя часто и асимметричное), отсутствие стойкой реакции на препараты леводопы, отсутствие тремора покоя, преимущественное вовлече­ние нижних конечностей, раннее развитие постураль-ной неустойчивости и нарушений ходьбы. В отличие от БП, при сосудистом паркинсонизме раньше и чаще развивается деменция, могут присутствовать пира­мидные, грубые псевдобульбарные, тазовые наруше­ния. Если к этой картине присоединяется парез вер­тикального взора, то клинически заболевание напо­минает прогрессирующий надъядерный паралич (см. с. 52).

Крайне редко встречается вариант сосудистого пар­кинсонизма, который проявляется асимметрично, прогрессирует постепенно, не сопровождается каки­ми-либо другими неврологическими синдромами и клинически напоминает БП. Однако и в этом случае тремор покоя, если и присутствует, то не походит на дрожание типа «скатывания пилюль»; реакция на препараты леводопы не бывает разительной или стой­кой, а при КТ или МРТ выявляется асимметричное

поражение мозга, более выраженное в контралате-ральном полушарии.

Диагностика сосудистого паркинсонизма труд­на и требует установления причинно-следственных свя­зей между сосудистым повреждением мозга и паркин­сонизмом. Наличие у больного с паркинсонизмом факторов риска цереброваскулярного заболевания (например, артериальной гипертензии), наличие в анамнезе инсульта и даже выявление при КТ или МРТ очаговых изменений в головном мозге сами по себе не могут служить решающим доказательством сосудистого происхождения синдрома. У пожилых больных с БП при КТ и МРТ нередко выявляются единичные мелкие очаги в базальных ганглиях и ог­раниченные диффузные изменения перивентрикуляр-ного белого вещества (лейкоареоз). Трудны для диаг­ностики и случаи сочетания БП и цереброваскулярно­го заболевания, которые, по-видимому, встречаются чаще, чем случаи «чистого» сосудистого паркинсо­низма. Поэтому при интерпретации данных нейрови-зуализации следует всегда учитывать локализацию и обширность очаговых или диффузных изменений мозга, особенности клинического синдрома и течения заболевания.

Лечение предполагает прежде всего применение средств, препятствующих сосудистому повреждению мозга: фармакологический контроль артериальной гипертензии с поддержанием артериального давления на стабильном уровне (попытка нормализовать давле­ние часто приводит к нежелательному падению или быстрым колебаниям артериального давления, кото­рые в условиях диффузного поражения мелких сосу­дов могут быть опаснее для мозга, чем умеренная, но стабильная гипертензия), назначение антиагрегантов, препаратов нейропротекторного действия, средств, улучшающих гемореологию, отказ от курения (осо­бенно при высоком гематокрите). Хотя противопар­

кинсонические средства обычно малоэффективны, не­обходимо испробовать в различных сочетаниях весь их арсенал. При нарушении инициации ходьбы и за­стываниях эффективны специальные программы лечебной гимнастики, в отдельных случаях полезны анти депрессанты, преимущественно ингибирующие обратный захват норадреналина (например, дезипра-мин или мапротилин).