2.2. Постгипоксический паркинсонизм

Базальные ганглии, особенно бледный шар, очень чувствительны к гипоксии, которая может быть связана с преходящей остановкой дыхания или крово­обращения. В этих случаях постгипоксический некроз бледного шара приводит к подострому, в течение не­скольких недель, появлению акинетико-ригидного синдрома, нередко сопровождающегося дистонией, апатико-абулическим синдромом и выраженными когнитивными нарушениями. МРТ может выявить двусторонний некроз бледного шара. Препараты лево­допы обычно неэффективны. В большинстве случаев отмечается спонтанный, но часто неполный регресс симптомов.

2.3. Лекарственный паркинсонизм

См. «Лекарственные экстрапирамидные рас­стройства».

2.4. Токсический паркинсонизм

Может быть вызван отравлением марганцем, окисью углерода, сероуглеродом, цианидами, метано­лом, реже — гербицидами, фосфорорганическими ин­сектицидами, некоторыми нефтепродуктами. Обрати­мый паркинсонизм возникает во время алкогольной абстиненции. В последние годы описан паркинсонизм, вызванный введением «уличного героина», содержаще­го 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагадропиридин (МФТП),

клинически напоминающий БП. Лечение предполага­ет прежде всего прекращение контакта с токсическим фактором и назначение противопаркинсонических средств.

2.5. Посттравматический паркинсонизм

Развивается либо в результате тяжелой черепно-мозговой травмы, обычно сопровождающейся выра­женной гипоксией головного мозга в остром периоде, либо после повторных легких черепно-мозговых травм, что особенно часто отмечается у профессио­нальных боксеров (энцефалопатия боксеров). При эн­цефалопатии боксеров, помимо паркинсонизма (кото­рый внешне может напоминать БП, в том числе по наличию тремора покоя, но отличается неэффективно­стью препаратов леводопы), могут выявляться мед­ленно прогрессирующая деменция, пирамидные, псев-добульбарные, мозжечковые симптомы.

2.6. Паркинсонизм при гидроцефалии

Паркинсонизм может наблюдаться как при об-структивной, так и при сообщающейся гидроцефалии. Особенно часто паркинсоноподобный синдром возни­кает при нормотензивной гидроцефалии, при которой расширение желудочков происходит в отсутствие внутричерепной гипертензии. Нормотензивная гидро­цефалия может быть следствием нарушения всасыва­ния ликвора над конвекситальной поверхностью по­лушарий головного мозга вследствие фиброза и сра­щения мозговых оболочек, возникающих в исходе субарахноидального кровоизлияния, менингита или черепно-мозговой травмы. Как и в случае дисцирку-ляторной энцефалопатии, при нормотензивной гидро­цефалии чаще встречается «паркинсонизм нижней части тела», а не акинетико-ригидный синдром. Пар­кинсонизм при гидроцефалии часто сопровождается когнитивными нарушениями подкорково-лобного ти­па и тазовыми расстройствами. Реакция на препараты

леводопы чаще отсутствует или имеет преходящий ха­рактер. Но некоторые случаи паркинсонизма при гид­роцефалии напоминают БП — по наличию тремора покоя и хорошей реакции на препараты леводопы.

2.7. Постэнцефалитический паркинсонизм

Для постэнцефалитического паркинсонизма, развивавшегося в результате энцефалита Экономо, бы­ли характерны окулогирные кризы, дистония, мио-клония, тики, пирамидные знаки, очень хорошая ре­акция на препараты леводопы, но с ранним наступле­нием моторных флуктаций и дискинезии. Но в послед­ние десятилетия сообщений о достоверных случаях эпидемического летаргического энцефалита Экономо не было.

Но имеются сообщения об отдельных случаях пар­кинсонизма при энцефалитах, вызванных различны­ми вирусами (энтеровирусами, арбовирусами, вирусом эпидемического паротита, вирусом простого герпеса). Паркинсонизм чаще развивается в остром или подост-ром периоде вирусного энцефалита, а не спустя не­сколько месяцев или лет, как при эпидемическом эн­цефалите, и имеет тенденцию не к прогрессированию, а к регрессу. Описаны редкие случаи паркинсонизма при нейроборрелиозе, СПИДе, цистицеркозе, мико-плазменной инфекции, болезни Уиппла, прионных за­болеваниях , криптококковом менингоэнцефал ите, нейросифилисе, туберкулезе.