Объем медицинской помощи при поражении ов типа синильной кислоты

Первая медицинская помощь (самопомощь и взаимопомощь, помощь, оказываемая санитарами и санитарными инструкторами):

— надевание противогаза;

— введение ингаляционного антидота (амилнитрита): раздавить горлышко ампулы, заключенной в мар­левом тампоне, и заложить ампулу в подмасочное про­странство противогаза;

— искусственное дыхание при надетом противогазе (способом Нильсена, Каллистова, Степанского);

— вынос (выход) из зараженной зоны.

Доврачебная помощь (МПБ):

— введение ингаляционного антидота (амилнитрита повторно);

— искусственное дыхание при нахождении на незараженной местности (ручные дыхательные приборы, способ «рот в рот» или «рот в нос»);

— сердечно-сосудистые средства—при ослаблении сердечной деятельности (1—2 мл кордиамина подкожно) и при сосудистом коллапсе (1 мл 0,1% раствора адреналина подкожно).

Первая врачебная помощь (МПП части):

неотложные мероприятия:

— антидотная терапия (вначале внутривенно вводится 20-50 мл хромосмона, затем такое же количество 30% раствора тиосульфата натрия);

— применение дыхательных аналептиков (при нарушении дыхания 2-3 мл 1,5 % раствора этимизолаила или 1 мл цититона внутривенно);

— искусственное дыхание (дыхательные приборы, способ «рот в рот» или «рот в нос»

— сердечные средства—при ослаблении сердечной деятельности (1-2 мл кордиамина подкожно внутривенно) и при коллапсе (1 мл 0,1% раствора адреналина подкожно, 1 мл 5% раствора эфедрина внутримышечно или подкожно, капельное внутривенное введение 0,2% раствора норадреналииа по 2 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы);

—ингаляция кислорода;

мероприятия, которые могут быть отсрочены: введение атропина под кожу (1 мл 0,1% раствора) при значительном замедлении пульса.

Квалифицированная медицинская помощь (ОМедР, ОМедБ, ОМО, МОСН, госпитали):

неотложные мероприятия:

—при необходимости повторное введение антидотов (хромосмона, тиосульфата натрия);

— применение дыхательных аналептиков (цититона, этимизола);

— сердечно-сосудистые средства (кордиамин, адрена­лин и др.);

— реанимационные мероприятия (аппаратное дыхание при нарушении функции дыхания; терапия коллапса);

отсроченные мероприятия:

антибактериальные пре­параты, десенсибилизирующие средства, витамины, инфузионная терапия.

Специализированная помощь оказывается в лечебных учреждениях госпитальной базы в полном объеме.

Oтравления окисью углерода.

Окись углерода СО образуется в результате неполного сгорания продуктов, содержащих углерод: при сгорании взрывчатых веществ, при разрыве снарядов (наряду с азотистыми соединениями и углекислотой), при работе двигателей внутреннего сгорания, неправильной топке печей, сгорании целлулоидных материалов. В больших количествах она накапливается при по­жарах, особенно в закрытых помещениях.

Окись углерода особенно опасна тем, что она не обладает раздражающим действием и ее невозможно определить по запаху. Кроме того, она не задерживается общевойсковым противогазом. Для защиты от нее применяется изолирующий противогаз или фильтрующий противогаз с гопкалитовым патроном.

При воздействии окиси углерода образуется карбоксигемоглобин, в результате чего в той или иной степени понижается способность крови транспортировать кислород тканям. Развивающаяся гипоксия гематогенного происхождения в значительной степени усиливается тем, что диссоциация оставшегося оксигемоглобина в этих условиях также понижается. Реакция образования карбоксигемоглобина протекает довольно быстро, так как сродство к гемоглобину у окиси углерода в 250 раз выше, чем у кислорода. Эта реакция обратима, хотя диссоциация карбоксигемоглобина протекает значительно медленнее, чем процесс образования его.

В очень больших концентрациях окись углерода воздействует на тканевые железосодержащие ферменты, что вызывает в первую очередь расстройство функций центральной нервной системы.

Патологические нарушения в основном объясняются возникновением гипоксемии, ее интенсивностью и продолжительностью. На первое место выступают нарушения функций центральной нервной системы.

Нарушения деятельности дыхательного центра связаны с гипоксией, с накоплением в нервной ткани недоокисленных продуктов обмена веществ и расстройствами мозгового кровообращения, что приводит к снижению возбудимости дыхательного центра и параличу его.

Изменения сердечно-сосудистой системы начинаются с подъема артериального давления и тахикардии. Они могут быть в результате как прямого, так и рефлекторного (с синокаротидной зоны) влияния на сосудодвигательный центр. Способствует этому и возбуждение симпатико-адреналовой системы. По мере разви­тия гипоксии нарушения кровообращения возрастают:

наступает переполнение венозной кровью полых вен, застой во внутренних органах, повышается проницаемость сосудов, что приводит к развитию отека, тромбозам и геморрагиям во внутренних органах.

Эти нарушения затрудняют работу сердца, чему в еще большей степени способствует развивающаяся гипоксия. Весьма чувствительный к гипоксии миокард претерпевает тяжелые изменения.

Все эти изменения свойственны не только оксиуглеродной гипоксемии, но и другим формам кислородного голодания.

Карбоксигемоглобин не может присоединять кислород и служить переносчиком его в организме. Содержание кислорода в крови резко уменьшается, то есть развивается гемическая гипоксия. Тяжесть гипоксии и поражения окисью углерода зависит от количества карбоксигемоглобина в крови:

20-30% - вызывает легкую степень отравления;

30-35% - среднюю степень;

35-50% - тяжелую степень;

50-60% - судороги, кому;

70-80% - быструю смерть.

При прекращении поступления СО в организм начинается диссоциация карбоксигемоглобина и выделение СО через легкие. Последний процесс ускоряется в результате дачи кислорода больному, в особенности под повышенным давлением (гипербарической оксигенации); кислород конкурентно вытесняет СО с гемоглобина.