2. Цереброваскулярная болезнь

Цереброваскулярная болезнь – острое нарушение мозгового кровообращения. Цереброваскулярная болезнь – острое нарушение мозгового кровообращения. Инсульты делятся на ишемические и геморрагические. Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга) вызывается значительным снижением кровоснабжения вещества мозга. Макроскопически он определяется четко отграниченной зоной некроза, возникающей в любом отделе головного мозга. Наиболее частая зона поражения – это бассейн средней мозговой артерии. Различают три наиболее частые причины инфаркта головного мозга: 1. Тромбоз и стенозирующий атеросклероз мозговых артерий. Тромботическая окклюзия чаще возникает в средней мозговой или в сонной артерии. Возможно распространение тромба по внутренней сонной артерии в среднюю и передние мозговые артерии с возникновением инфаркта в обширной части полушария большого мозга. Атеросклеротическое сужение возможно в любой части сонных и позвоночных артерий. При сужении или закупорке позвоночных артерий ишемические поражения возникают в стволовой части мозга, мозжечке и затылочных долях.

2. Тромбоэмболия в сосуды мозга; источником тромбоэмболии служат пристеночные тромбы, образующиеся в сердце при инфекционном эндокардите, инфаркте миокарда, аритмиях, операциях на венечных артериях или открытом сердце.

3. Поражение артериальной сети мозга местного воспали-тельного или системного характера: церебральный инфаркт при узелковом периартериите, может быть осложнением заболеваний разной этиологии: истинной полицитемии, беременности и послеродового периода, наркомании, использования некоторых оральных контрацептивов.

Патологическая анатомия. Инфаркт мозга подразделяют на белый (бледный, ишемический) и красный (геморрагический). Изменения в ткани мозга подразделяют на три стадии: 1) развитие некроза, 2) разжижение и начало организации 3) формирование рубца с полостью или без нее.

Белый инфаркт (серое размягчение головного мозга) при давности процесса менее суток макроскопически определить трудно. На 3 сутки формируется очаг размягчения. Погибшая ткань влажной консистенции, набухшая, неправильной формы, может прилипать к лезвию ножа. Микроскопически – ишемический некроз нейронов, бледность окраски миелина, скопление лейкоцитов вокруг погибших сосудов. Обширное повреждение с набуханием погибшей ткани, отеком окружающего мозгового вещества создают повышенное внутричерепное давление, которое может вызвать эффект расширяющегося (объемного) процесса с развитием наружной и внутренней гидроцефалии. Микроскопически появляется множество макрофагов («зернистые шары»). Вблизи от полости развивается глиоз, видны аксональные шары с петрификацией.

Красный инфаркт (белый с геморрагическим компонентом) сходен с гематомой, отличием служит сохранение общей архитектоники пораженной ткани. В исходе красного инфаркта макрофаги поглощают гемосидерин, придавая формирующейся кисте бурый цвет.

3). Спонтанные Внутричерепные кровоизлияния

Геморрагический инсульт (церебральная апоплексия) проявляется различными формами спонтанных внутричерепных кровоизлияний. Внутримозговые кровоизлияния возникают при артериальной гипертонии, при разрыве сосудистой мальформации, при острых лейкозах, при первичных и метастатических опухолях мозга. Внутримозговые кровоизлияния могут быть в форме гематомы или геморрагического пропитывания. Чаще всего они локализуются в зонах базальных ядер, внутренней капсулы, моста мозга и мозжечка. Морфогенез. Развиваются у больных с артериальной гипертонией чаще внезапно в момент повышения артериального давления при физическом или эмоциональном напряжении.

От 1 часа до 12 часов от начала кровоизлияния происходит увеличение объема излившейся крови (формируется гематома). Через 6 часов после кровоизлияния вокруг гематомы развивается зона некроза, за ней зона отека. Через 12 часов зона отека расширяется, появляются клетки – тени нейронов. К концу суток в ткани мозга вокруг гематомы развивается полнокровие, стаз, микротромбы, периваскулярные кровоизлияния, выход лейкоцитов, ишемические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток. На вторые сутки происходит гемолиз эритроцитов. На 2 – 3 сутки – массовая гибель нервных и глиальных клеток. 3 – 4 сутки - вокруг гематомы скапливаются глиальные макрофаги (зернистые шары), гемосидерофаги и развивается глиоз. В результате глиоза формируется нежная, плохо определяемая капсула («глиальный рубец»). На 4 – 5 сутки по периферии очага кровоизлияния образуется большое количество тонкостенных сосудов, выраженная пролиферация капилляров отчетливо видна на второй неделе после развития инсульта. Увеличивающаяся гематома может привести к повышению внутричерепного давления, быстрой деформации мозга, формированию внутренних грыж. Массы излившейся крови способны проливаться в систему желудочков или субарахноидального пространства.

Для рассасывания, организации гематомы и образования «апоплексической» кисты необходим длительный, не менее 4 недель, период. Апоплексическая киста образуется в результате расщепления и удаления макрофагами гемолизированной крови. Полость кисты заполняется желтой жидкостью. Другая частая причина спонтанного внутримозгового кровоизлияния – разрыв сосудистой мальформации (порока развития – варикозных расширений вен, артериовенозных аневризм, варьирующих от мелких капиллярных ангиом до массивных образований, построенных из крупных толстостенных сосудистых каналов). Субарахноидальное кровоизлияние (спонтанное нетравматическое) связано с разрывом мешотчатой аневризмы одной из главных мозговых артерий. Мешотчатые аневризмы – врожденные аномалии развития, в основе которых лежит дефект мышечной стенки артерии в зонах ее бифуркации. Диаметр аневризмы 5 – 10 мм, часто они бывают множественными. При разрыве кровоизлияние распространяется по субарахноидальному пространству с возможным проникновением масс излившейся крови в вещество мозга и формированием внутримозговой гематомы.

4). Расширяющиеся (объемные) внутричерепные поражения. 70% внутричерепного объема занимает головной мозг. 30% - цереброспинальная жидкость и кровь. Любое увеличение объема каждой из трех указанных частей содержимого черепа приводит к увеличению внутричерепного давления. Клиническая симптоматика: головная боль, тошнота, увеличение систолического АД, медленный пульс, постепенной утрата сознания и переход в кому. Офтальмоскопически определяют отек диска (соска) зрительного нерва. Расширяющиеся внутричерепные поражения вызывают деформацию и смещение мозга. Последовательность событий при объемных поражениях над мозжечковым наметом следующие:

1) по мере увеличения очага поражения меняется объем полушария; в субарахноидальном пространстве - смещение массы цереброспинальной жидкости, под твердой мозговой оболочкой - уплощение извилин мозга;

2) борозды сужаются, поверхность головного мозга суховата; 3) цереброспинальная жидкость вытесняется из системы желудочков, боковой желудочек на стороне поражения уменьшается, противоположный расширяется;

4) прогрессирует деформация мозга со смещением структур средней линии (межжелудочковая перегородка, передние мозговые артерии и третий желудочек); 5) возможно развитие внутренних мозговых грыж.

Важными формами мозговых грыж являются тенториальная грыжа и грыжа миндалин мозжечка. Тенториальная грыжа относится к палатке (намету) мозжечка и проявляется выдавливанием медиальной части височной доли на стороне поражения через отверстие в палатке; при этом сдавливается и смещается средний мозг. Грыжа миндалин мозжечка – это вклинение миндалин в большое затылочное отверстие. Они сдавливают продолговатый мозг, что приводит к деформации дыхательного центра и остановке дыхания. Мозговые грыжи осложняются нарушением тока цереброспинальной жидкости через четвертый желудочек, нарастает внутричерепное давление, возникает порочный круг, набухание и отек мозга. Набухание и отек мозга – это патологическое увеличение объема тканей мозга (местное или диффузное, одного или обоих мозговых полушарий), наступающее вседствие накопления воды в тканях мозга. Морфогенез. В начале может возникать первичное набухание мозга с вторичным отеком, или наоборот - отек со вторичным набуханием, поэтому их часто обнаруживают одновременно.

Макроскопическая картина: мозг увеличен в объеме, влажный, блестящий, борозды сужены, извилины уплощены, вены оболочек расширены, полнокровны. На разрезе - стертость границ между серым и белым веществом, уменьшение объема или полное исчезновение полости одного или обоих боковых желудочков. Микроскопическая картина: нервная ткань пористая, расширяется пространство вокруг сосудов (периваскулярный отек), вокруг клеток (перицеллюлярный отек), очаги разжижения мозга.

Гидроцефалия - избыточное накопление цереброспинальной жидкости в полости черепа, которое встречается в следующих вариантах. Внутренняя гидроцефалия - повышенные объемы цереброспинальной жидкости в системе желудочков с их расширением. Наружная гидроцефалия – скопление избыточного количества цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве. Гидроцефалия возникает при блокаде оттока цереброспинальной жидкости, происходит уменьшение объема белого вещества из-за расширения желудочков (атрофия от давления). Обструкция водопроводов может быть приобретенной (воспаление оболочек мозга, субарахно-идальное кровоизлияние, опухоль) и врожденной как результат глиоза в зоне водопровода. К причинам гидроцефалии относят увеличение выработки цереброспинальной жидкости или снижение ее всасывания.