Тема 2 ибс, хибс, гипертензивная болезнь сердца.

1. ИБС –

это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения. В основе этого заболевания лежит атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий. Заболевание широко распространено.

Этиология и патогенез – длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболия артерий сердца, психоэмоциональное напряжение – это ведет к ангионевротическим нарушениям. Патогенетические факторы – гиперлипидемия, артериальная гипертензия, ожирение, курение, адинамия, СД, наследственность, мужской пол.

Для ИБС выделяют факторы риска 1-го порядка, при сочетании которых вероятность заболевания достигает 60%. К ним относят гиперлипидемию, артериальную гипертензию, курение, гиподинамию, мужской пол больного.

К факторая риска 2-го порядка относят: пожилой возраст, тучность, стрессы, нарушение обмена веществ типа сахарного диабета, подагры, дефицит магния, селена, цинка, гиперкальциемия.

Течение ИБС хроническое с эпизодами острой коронарной не­достаточности, в связи с чем выделяют часто патогенетически тесно связанные между собой острую и хроническую формы заболевания.

Острая ишемическая болезнь сердца. К ней относят: 1. стенокардию, 2. внезапную коронарную смерть и 3. инфаркт миокарда.

Стенокардия (angina pectoris, грудная жаба) характеризуется приступами давящих, сжимающих, реже колющих болей в области сердца, обусловленных кратковременной ишемией миокарда левого желудочка. Выделяют следующие виды стенокардии. Стабильная форма (стенокардия напряжения) встречается наиболее часто. В основе заболевания лежит стенозирующий атеросклероз венечной артерии, приводящий к длительной ишемии. Сердечная мышца становится чувствительной к любой функциональной нагрузке.

Стенокардия покоя (стенокардия Принцметала) развивается в спокойном состоянии больного - при отдыхе, во время сна. Характерен спазм венечных артерий сердца (даже без наличия атеросклеротических бляшек), приводящий к трансмуральной ишемии миокарда. Продолжительность приступа может достигать 15-30 мин.

Нестабильная форма проявляется частыми нарастающими приступами (при физической нагрузке и в состоянии покоя) большой продолжительности. В основе лежит разрушение атеросклеротической бляшки с пристеночным тромбозом венечных артерий, возможны ангиоспазм, эмболия. При стенокардии морфологически отмечаются отек миокарда, дистрофия кардиомиоцитов с уменьшением содержания гликогена в цитоплазме. Эти изменения обратимы, часто повторяющиеся приступы приводят к развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза.

Внезапная коронарная смерть. К этому патологическому состоянию относят смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой ишемии миокарда в результате фибрилляции желудочков. Обязательным условием является отсутствие каких-либо других болезней, вызывающих быструю смерть. В основе лежит длительный спазм атеросклеротически стенозированных венечных артерий сердца или их тромбоз. У молодых людей без атеросклеротических изменений смерть может развиться в результате спазма венечных артерий сердца при употреблении наркотика кокаина. Сердце больного дряблое, с расширенной полостью левого желудочка с точечными кровоизлияниями в миокарде. Наиболее характерным микроскопическим признаком является фрагментация мышечных волокон. В венечных артериях сердца обнаруживают плазматическое пропитывание, липидную инфильтрацию и кровоизлияния в фиброзных бляшках, надрывы интимы и деструкцию эластических мембран, что свидетельствует о коронароспазме.

Причинами этих заболеваний могут быть: 1) длительный спазм; 2) тромбоз; 3) эмболия; 4) функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий и недостаточном коллатеральном кровообращении.

Спазм атеросклеротически измененной артерии может привести к кровоизлиянию и повреждению фиброзной покрышки бляшки, что активирует тканевой тромбопластин, стимулирующий агрегацию тромбоцитов. В результате формируется пристеночный или обтурирующий тромб, вызывающий остановку кровотока.