3. Стадия вторичных органных поражений отличается грубыми нарушениями в пораженных органах, обусловленными значительными изменениями артериол и артерий.

В зависимости от преобладания изменений выделяют: 1) сердечную, 2) мозговую и 3) почечную клинико-морфологическую формы заболевания.

В гипертрофированном сердце наблюдают диффузный мелкоочаговый кардиосклероз и в ряде случаев - инфаркт миокарда. В почках развивается доброкачественный (артериолосклеротический} нефросклероз, или первично-сморщенные почки. Органы симметрично уменьшены в размерах, плотной консистенции, с мелко­зернистой поверхностью, истонченным на разрезе корковым слоем. Микроскопически - значительное утолщение стенок приносящих артериол вследствие отложения гомогенных, эозинофильных гиалиновых масс, суживающих сосудистый просвет. Многие клубочки склерозированы и гиалинизированы. В головном мозге - диапедезные кровоизлияния, иногда обширные гематомы, возникающие вследствие разрыва сосуда. Микроскопически: гиалинизированные артериолы, периваскулярные скопления эритроцитов, отек сохранной ткани мозга. На любой стадии гипертонической болезни и при любой его клинико-морфологической форме может развиться гипертонический криз, что часто отмечается при злокачественном течении заболевания.

При доброкачественном течении гипертонической болезни летальный исход связан с развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности (или острой при инфаркте миокарда), кровоизлиянием в головной мозг и хронической почечной недостаточностью.

4. Злокачественная форма течения гб

При злокачественном течении гипертонической болезни в связи с часто повторяющимися кризами фибриноидный некроз и тромбоз артериол различных органов приводит к множественным инфарктам и кровоизлияниям. В почках развивается злокачественный нефросклероз (Фара), который проявляется некрозом и лейкоцитарной инфильтрацией почечных клубочков. Отмечается отек стромы и множественные кровоизлияния (клинически проявляющиеся гематурией), придающие почкам пестрый вид (некротизирующий гломерулонефрит). В исходе формируется грубая склеротическая деформация почечной ткани (нефросклероз). В глазах - двусторонний отек зрительного нерва с плазменным выпотом и кровоизлияниями в сетчатку. В головном мозге может возникать гипертензивная энцефалопатия, проявляющаяся потерей сознания вследствие отека и множественных мелких кровоизлияний (за счет фибриноидного некроза артериол) головного мозга. При злокачественном варианте течения смерть от хроническая и острая почечная недостаточность.

Морфологические признаки криза:

1) спазм;

2) гофрированность и разрывы базальной мембраны интимы мелких артерий;

3)разрыхление сосудистой стенки за счет плазматического пропитывания', 4) фибриноидный некроз сосудистой стенки;

5) тромбоз;

6) диапедезные кровоизлияния, проявляющиеся экстраваскулярным расположением форменных элементов крови.

Васкулит - патологическое состояние, характери-зующееся воспалением и некрозом сосудистой стенки, приводящим к ишемическим изменениям в органах и тканях. По происхождению выделяют инфекционный и иммуноопосредованный васкулит.

Узелковыи периартериит (нодозный полиартериит характеризуется генерализованным поражением артерий среднего и мелкого калибра.

Наиболее значительные изменения возникают в почках, сердце, скелетных мышцах, желудочно-кишечном тракте, нервной системе и коже. Летальный исход наступает в результате почечной, сердечной недостаточности и от осложнений.

В начале и при обострении заболевания во внутренней и средней оболочках артерий возникает фибриноидный некроз (деструктивный вискулит), встречающийся и в артериолах. При наступлении ремиссии лейкоцитарный инфильтрат сменяется на лимфоплазмо-цитарный с примесью макрофагов (пролиферативно-деструктивный и пролиферативный васкулит) с последующим разрастанием фиброзной ткани. В связи с этим возникают узелковые утолщения стенок артерий. В зависимости от преимущественной локализации воспалительного инфильтрата различают продуктивный эндо-, мезо-, пери- и панартериит. При продуктивном эндартериите выражена пролиферация субэндотелиального слоя интимы, что приводит к резкому утолщению внутреннего слоя и сужению просвета артерии вплоть до полной облитерации. При продуктивном мезартериите основные изменения локализуются в средней оболочке сосуда. При продуктивном периартериите преобладает пролиферативная реакция в адвентиции и в окружающий сосуд соединительной ткани.