Тема Атеросклерз, ГБ

1. Болезни сосудов занимают основное место среди сердечно-сосудистой патологии по распространенности и смертности. Атеросклероз - Атеросклероз - хроническое медленно прогрессирующее заболевание, проявляющееся очаговым утолщением интимы артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет отложения липидов (липопротеидов) и реактивного разрастания соединительной ткани. Атеросклероз является одной из разновидностей артериосклероза. Чаще всего отмеча­ется у пожилых и старых людей. В основе заболевания лежат различные воздействия, приводящие к нарушению жиро-белкового обмена и к повреждению интимы крупных артерий. К факторам риска атеросклероза относят возраст, пол, наследственную предрасположенность, гиперлипидемию, артериальную гипертензию, сахарный диабет, курение, психоэмоциональное перенапряжение и др. Существуют различные теории атеросклероза: инфильтрационная, нервно-метаболическая, иммунологическая, рецепторная, тромбогенная, вирусная.

Этиология: обменные факторы (нарушения жирового и белкового обмена), гормональные (СД и гипотиреоз способствуют, гипертиреоз и эстрогены препятствуют), гемодинамические (артериальная гипертензия), нервные (приводит к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена), сосудитые (состояние сосудистой стенки – поражение стенки артерий), наследственные (атеросклероз у молодых при семейной гиперлипопротеидемии), этнические.

Патогенез: факторы, приводящие к атерогенной липопротеидемии и повышение проницаемости мембран стенки артерий. Идет повреждение эндотелия артерий, накопление ЛП в интиме, идет нерегулируемый захват атерогенных ЛП клетками интимы, пролиферация ГМК и макрофагов и их трансформация в пенистые клетки.

Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типов, артерии мышечного типа страдают значительно реже. Атерогенез включает в себя три стадии при макроскопическом осмотре:

1)жировые полоски, 2)атероматозные бляшки 3) осложненные поражения.

1. Жировые пятна и полоски (липоидоз) макроскопически проявляются участками желтоватого или серо-желтого цвета, образующими небольшие (до 1 см) очаги, хорошо контрастируемые на фоне интимы, но не возвышающиеся над ее поверхностью. При микроскопическом исследовании эти образования состоят из пенистых (ксантомных) клеток, содержащих большое количество липидов и окрашиваемых cуданом III в желтый цвет. Эта стадия является обратимой, может перейти в следующую.

2. Атероматозные (фиброзные) бляшки представляют собой белые или белесовато-желтые хаотично расположенные плотные образования до 1,5 см диаметром, выступающие над поверхностью интимы. При микроскопическом исследовании бляшка состоит из трех компонентов: 1) липидного, 2) клеточного и 3) волокнистого.

3. Осложненные поражения: 1) Изъязвления атеросклеротической бляшки (атероматозные язвы), возникающие вследствие распада содержимого бляшек и их фиброзных покрышек. 2) Образование пристеночных или обтурирующих тромбов с последующим развитием тромбоэмболии и тканевой эмболии атероматозными массами (атероэмболия). 3) Кровоизлияние в бляшку по типу интрамуральной, расслаивающей гематомы.

На основании микроскопических методов выделяют следующие морфогенетические стадии заболевания: 1. Долипидная стадия - В стенке артерий наблюдается пролиферация макрофагальных и гладкомышечных клеток, нарушение целостности эндотелия, скопление в интиме плазменных белков, небольшого количества фибриногена и липидов. 2) липоидоз (соответствующиий стадии жировых пятен и полос), 3) липосклероз и 4) атероматоз (отражающие стадию фиброзных бляшек), 5) изъязвление и 6) атерокальциноз.

Выделяют 6 клинико-морфологических форм заболевания.

1. Атеросклероз аорты. Морфологическим проявлением этой формы атеросклероза является образование аневризмы, которое чаще всего встречается в брюшном отделе аорты, где возникают наиболее выраженные изменения (изъязвление фиброзных бляшек, пристеночные тромбы, кальциноз). По форме аневризмы бывают: цилиндрические, мешковидные или грыжевидные, а также расслаивающиеся, которые могут разорваться.

2. 2. Атеросклероз венечных артерий сердца является по существу ишемической болезнью сердца и проявляются либо развитием инфаркта, либо диффузным кардиосклерозом.

3. 3. Атеросклероз артерий головного мозга приводит к развитию цереброваскулярных заболеваний: к атрофии коры (старческая деменция) или к ишемическим инфарктам.

4. 4. Атеросклероз артерий нижних конечностей. Изменения наиболее выражены в бедренных артериях, часто односторонние. В пораженной конечности (конечностях) отмечают атрофию, склероз тканей, возможно развитие гангрены. Атеросклеротическое поражение бедренных артерий в сочетании с поражением брюшного отдела и бифуркации аорты может вызвать синдром Лериша, проявляющийся нарастающей ишемией нижних конечностей вплоть до развития гангрены.

5. Атеросклеротическое поражение бедренных артерий в сочетании с поражением брюшного отдела и бифуркации аорты может вызвать синдром Лериша, проявляющийся нарастающей ишемией нижних конечностей вплоть до развития гангрены.

6. 6. Атеросклероз почечных артерий часто поражает одну из почек, что приводит в результате развивающейся ишемии к вазоренальной гипертензии. Возможны инфаркты (с последующей их организацией) или клиновидные участки атрофии. Формируется крупнобугристая, немного уменьшенная в размерах почка с множественными треугольными на разрезе рубцовыми втяжениями, что получило название атеросклеротического нефросклероза (атеросклеротически сморщенная почка).

2. Гипертоническая болезнь. Формы течения, факторы риска, теории развития

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) - хроническое заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления. Гипертоническая болезнь отмечается у 25% населения. Мужчины болеют чаще женщин, горожане в 4—6 раз чаще, чем жители сельской местности. Факторами риска эссенциальной гипертонии являются: 1) генетические факторы, к которым относят наследуемые нарушения выделения почками натрия; 2) избыточное потребление поваренной соли; 3) психо-эмоциональное перенапряжение. Определенную роль играют курение, злоупотребление алкоголем, повышенная масса тела, гиподинамия, профессиональная вредность. Существуют следующие теории ГБ: 1) первичного повышения минутного объема сердца, 2) вазоконстрикции, 3) мембранная теория. Эти теории дополняют друг друга.

Патогенез – факторы: нервные – истощение центров сосуд.регуляции, рефлекторные – выключение депрессорных влияний каротидного синуса, гормональные – гиперплазия клеток гипофиза, почечный – регуляция АД, наследственный фактор.

Формы течения гипертонической болезни: 1. доброкачественное течение – характеризуется небольшой, медленно растущей гипертензией; 2. злокачественное течение – характеризуется часто повторяющимся, быстрым и значительным подъемом АД (гипертонический криз).

3. Изменения, развивающиеся при доброкачественном течении гипертонической болезни, зависят от стадии заболевания.

1. Для транзиторной (доклинической, функциональной) стадии характерны эпизодические не-большие подъемы артериаль-ного давления, проявляющиеся спазмом, плазматическим пропитыванием и гипертрофией гладкомышечных клеток артериол. При электронномикроско-пическом исследовании отмечается сужение просвета артериол, плотное смыкание эндотелиоцитов, гофрирован-ность и расщепление базальной мембраны интимы, разрыхление сосудистой стенки за счет плазматического пропитывания. Развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка сердца. При гистологическом исследовании в миокарде отмечают увеличенные в размерах кардиомиоциты с гиперхромными ядрами, разрастание стромы .

2. Стадия распространенных сосудистых изменений характеризуется стойкой артериальной гипертензией. В артериолах и мелких артериях в результате плазматического пропитывания развивается гиалиноз и склероз (гиалиновый артериоло- и артериосклероз). В средних и крупных артериях наблюдается гипертрофия гладкомышечных клеток, разрастание эластических волокон (гиперэластоз) с последующим замещением на фиброзную ткань (фиброэластоз). Это способствует повреждению эндотелиоцитов и формированию атеросклероза. При гипертонической болезни атеросклеротические бляшки циркулярно (концентрически) охватывают просвет сосуда в отличие от эксцентрического расположения при "обычном" атеросклерозе. В сердце выявляется жировая дистрофия кардиомиоцитов. Макроскопически орган увеличен в размерах за счет утолщенной стенки левого желудочка, дряблой консистенции, с расширенными полостями (эксцентрическая или миогенная гипертрофия сердца). Миокард на разрезе приобретает желтовато-коричневый оттенок.