Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Terminologichesky_diktant.doc
Скачиваний:
3
Добавлен:
09.08.2019
Размер:
121.86 Кб
Скачать

11 .Гаптен неполные антитела, представляют собой сложные углеводы, липиды и др. Вещества не способные вызывать образование at, но вступающие с ними в специфическую реакцию

Детермнината (эпитоп, активный участок АГ) небольшой участок молекулы АГ, который соединяется со специфическим участком антитела. Антидетерминанта (активный центр AT, паратоп) участок молекулы Ig, взаимодействующий только с комплементарным участком молекулы специфического АГ.

Тимус лимфоэпителиальный орган, состоящий из эпителиального рети-кула и из лимфоцитов внутри его. Влияет на лимфоидные клетки, стимулируя лимфопоэз, иммунокомпетентность стволовых клеток, влияет на функции гипофиза, щитовидной железы, надпочечников. Пейеровы бляшки совокупность относительно самостоятельных лимфатических узелков, располагающихся в подслизистом слое тонкого кишечника.

сумка Фабрициуса представляет собой фолликулярно-эпителиальный орган клоаки птиц. В корковой зоне находятся зрелые. Тучные клетки главный резервуар гистамина. При соединении АГ с AT высвобождают биологически активные вещества, которые вызывают расширение сосудов, отек, гиперемию.

Ретикулярные клетки составляют строму костного мозга, лимфоузлов, селезенки. Под влиянием АГ пролиферируют и трансформируются в другие клетки. Их важнейшая функция - фагоцитоз и пиноцитоз. Плазматические клетки основные продуценты гуморальных антител. Макрофаги клетки крови, которые синтезируют ряд компонентов системы комплемента, лизоцим, интерферон и др. Способны к фагированию и деагрегации чужеродных части. Ассимилируют АГ и передают другим иммунологически компетентным клеткам информацию о фрагментах АГ. Лимфоциты

Медиаторы - вещества, посредством которых обеспечивается межклеточное взаимодействие.

Тимолин гормоноподобное вещество эпителиальных клеток тимуса, участвующих в дифференцировке Т-лимфоцитов.

Феномен Коха лежит в основе предложенной им туберкулиновой пробы. Установил, что при введении убитых туберкулиновых палочек морской свинке, больной туберкулезом, на месте инъекции возникает сильная некротическая реакция, что у здоровых особей не наблюдалось. Классы антител Ig G циркулирует в крови, составляет 80% всех антител. Обезвреживает АГ путем его корпускуляризации (преципитации, агглютинации), что облегчает фагоцитоз, лизис, нейтрализацию. Способствует возникновению аллергических РЗТ. Ig M циркулирует в крови, составляя 5-10% всех антител. Активно фиксирует комплемент и способны агглютинировать эритроциты. Ig А секреторный (местный). Образуется в подслизистом слое носовой полости, трахеи, бронхов, кишечника. Главная задача - защита слизистых оболочек, усиление фагоцитоза. Обладает бактерицидностью и опсоническим эффектом. Ig D сывороточный компонент, увеличивается при хронических заболеваниях организма. Ig E участвует в аллергических реакциях немедленного типа. Строение иммуноглобулинов (AT) молекула цилиндрической формы, состоящая из 2-х идентичных тяжелых Н-цепей и 2-х идентичных легких L-цепей. Тяжелые и легкие цепи состоят из аминокислотных остатков и соединены дисульфидными связями. В цепях различают вариабельную и константную области. Вариабельная область образует антиген связывающий центр (активный центр AT, паратоп).

Клонально-селекиионная теория Бернета каждый лимфоцит в ходе своего развития приобретает способность реагировать с определенным АГ, хотя раньше он никогда не подвергался его воздействию. Это обусловлено тем, что на поверхности клетки появляются белки-рецепторы, которые специфически соответствуют данному АГ. Связывание АГ с этим рецептором активирует клетку, вызывая ее размножение и созревание ее потомков. Чужеродный АГ селективно стимулирует те клетки, которые несут комплементарные ему специфические рецепторы. Основные положения: 1.Обширность популяции лимфоидных клеток в организме. 2.Гетерогенность популяции лимфоидных клеток 3.Малое количество АГ стимулирует клетки клона к размножению и дифференциации в сторону клеток-продуцентов AT

4.Большое количество (избыток) АГ убивает иммунекомпетентные клетки, элиминируя соответствующий клон. Иммунная толерантность «своего».

9