Красников В.Е. / Красников В.Е. Микроциркуляция и периферическое кровообращение

- асептическое расплавление тромба (лизис, рассасывание) – осуществля-

ется путем активации фибринолиза и обычно заканчивается полным восста-

новлением кровотока;

- организация тромба – замещение его соединительной тканью. Просвет со-

суда полностью или частично остается перекрытым;

- канализация тромба (реканализация) – развивается в процессе организа-

ции тромба при его неполном замещении соединительной тканью. Реканали-

зация часто наблюдается в «рыхлых» тромбах, степень недостаточности тока крови определяется диаметром «канала».

- тромбэмболия (отрыв тромба или его части) – оторвавшийся тромб (или его часть) переносится током крови от места образования в другие сосуди-

стые области (рис. 28), вызывая в них изменения кровообращения;

Рис. 28. Тромбоэмболия

- нагноение и расплавление тромба – наблюдается при инфицировании тромба, что может приводить к генерализации инфекционного процесса и развитию сепсиса.

Эмболия (от греч. embole – вбрасывание, вторжение) – циркуляция в

крови и лимфе частиц и конгломератов не встречающихся в нормальных условиях, что может приводить к закрытию или уменьшению просвета сосуда или отверстий сердца. Частицы и конгломераты получили название-

эмбол (от греч. embolos, embolon – клин, затычка) – рис. 29.

81

Сосудов системы воротной вены

Внутрисердечная эмболия (камер сердца)

Рис. 30. Виды эмболий

по происхождению и природе тромба:

- экзогенные. Появляются в кровотоке при механическом повреждении сте-

нок крупных вен, венозных синусов. Через образовавшийся дефект в сосуди-

стое русло проникают: воздух, осколки снарядов, твердые частицы почвы и др. Возможно образование эмболов при введении масленых лекар-

ственных препаратов без предварительного их подогревания (жировая эмбо-

лия).

Данная патология наблюдается у людей, находящихся определенное время в условиях повышенного атмосферного давления (подводники, аква-

лангисты, подводные рабочие, глубоководные ныряльщики). При дыхании в этих условиях избыточное количество азота и гелия, согласно законам физи-

ки газов, растворяется в крови и жировой ткани.

Переход от повышенного давления к нормальному способствует перево-

ду их в газообразное состояние – образуется большое количество пузырьков газа (кровь «закипает»). Такое состояние характерно для быстрой деком-

прессии. Аналогичное явление отмечается и при аварийной разгерметизации летательных и космических аппаратов, т.е. при переходе от нормального давления к пониженному.

83

Механизм развития газовой (воздушной) эмболии связан с поверхност-

ным натяжением пузырька. Пока размер газового пузырька меньше диаметра сосуда, он имеет сферическую форму и движется с током крови.

При попадании в сосуд, просвет которого меньше размера пузырька, его мениск деформируется под действием давления текущей крови. Передний по току крови мениск вытягивается, радиус кривизны уменьшается, а задний под напором крови уплощается, радиус кривизны – увеличивается.

Согласно физическим законам, дополнительные молекулярные давле-

ния, действующие на эти мениски будут не одинаковы, и направлены навстречу друг друга. Их результирующая сила, приложенная к пузырьку,

будет направлена против тока крови, замедляя ее, вплоть до остановки (рис.

31).

Рис. 31. Остановка пузырька воздуха в микрососуде

Более тяжелая ситуация если газовый пузырек попадает на бифуркацию сосудов и останавливает кровоток в дистально расположенных сосудистых образованиях (рис.32).

Рис. 32. Локализация пузырька воздуха в бифуркации микрососуда

84

Пузырьки газов способны закупорить мелкие сосуды (рис.33), а сливаясь между собой, создавать угрозу тампонады полостей сердца.

В

Рис. 33. Газовая эмболия легочных капилляров: в – пузырьки воздуха

Возможны и различные неврологические нарушения – разрыв нервной ткани пузырьками газов при их быстром выходе из ее липидов. Постепенное выравнивание давлений (медленная декомпрессия) не допускает этого - из-

быток газообразного азота и гелия успевает выводиться из организма с вы-

дыхаемым воздухом.

по локализации эмбола в сердечно-сосудистой системе:

- эмболия сосудов большого круга кровообращения (артериальная эмбо-

лия). Эмбол из легочных вен, левого сердца и аорты заносится в артерии большого круга - коронарные, церебральные, внутренних органов, конечно-

стей (рис. 34,а );

- эмболия сосудов малого круга кровообращения (венозная эмболия). Эмбо-

лы из вен большого круга кровообращения и правого сердца попадают в со-

судистую сеть легкого (рис.34,б);

85

Рис. 34. а – артериальная эмболия; б – венозная эмболия

- эмболия системы воротной вены. К ней относят эмболы, возникшие в не-

парных органах брюшной полости и застрявшие в портальных сосудах

(рис.35);

- внутрисердечная эмболия. Очень часто – это тромбэмболия, попадающая в полости сердца из венозного русла. Источниками данных эмболов могут быть и тромбы, образовавшиеся в его камерах при инфаркте миокарда, де-

фектах сердечных клапанов, травмах и воспалении эндокарда.

по характеру (типу) продвижения эмбола:

-ортоградная эмболия – продвижение эмбола соответствует направлению движению крови в сосудах;

-ретроградная эмболия – возникает при наличии *тяжелых* тромбов. Их движение осуществляется против тока крови под действием собственной си-

лы тяжести;

86

Э

Рис. 35. Эмболия воротной вены: э – эмбол.

- парадоксальна эмболия - она ортоградная. Однако при наличии врожден-

ных дефектов межпрежсердной или межжелудочковой перегородок сердца и других пороках сердца наблюдается следующее. Эмбол, продвигающийся по току венозной крови, имеет возможность в области дефекта перейти из пра-

вой половины сердца в левую (минуя малый круг кровообращения - право-

левый шунт) и стать причиной эмболизации артерий большого круга (рис.

36). Лево – правое шунтирование наблюдается очень редко.

Рис. 36. Парадоксальная эмболия. Стрелками показано соответственно праволевое и лево-правое движения тока крови

87

Последствия тромбозов и эмболии.

В зависимости от места локализации тромба или эмбола в сосудистой системе они могут быть причиной развития ишемии (артериальные сосуды) и

венозной гиперемии (венозные сосуды).

Глава 4

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа/ткани

вследствие затруднения оттока крови по венам Так как при венозной ги-

перемии отмечается застой крови, ее еще называют застойной гиперемией

(венозный застой) или пассивной гиперемией.

4.1. Этиология венозной гиперемии

Выделяют следующие причины развития венозной гиперемии:

1) уменьшение просвета вен в следствие:

обструкции венозного сосуда тромбом, эмболом (рис. 27,28), опухолью;

сдавления тонкостенных вен снаружи – воспалительным отеком, опухо-

лью, рубцом, гипертрофированной мышцей, тугой повязкой и др.;

2)повышения давления в крупных венозных сосудах, например, при право-

и левожелудочковой недостаточности;

3)уменьшения присасывающего действия грудной клетки – экссудатив-

ный плеврит, гемоторакс.

Пассивная гиперемия, обусловленная причинными факторами второй и

третьей групп, наблюдается во многих венозных сосудистых областях, т.е.

имеет тенденцию к генерализации процесса.

В развитии венозного застоя имеют значения и условия, предраспола-

гающие к ее возникновению:

конституциональная (наследственная) недостаточность морфологических структур венозных сосудов (эластических волокон), в том числе и кла-

панного аппарата;

88

длительное, не физиологическое положение той или иной части тела, от-

рицательно сказывается на местном оттоке крови. Это может приводить к формированию гравитационной венозной гиперемии – гипостазу. Про-

фессии, требующие ежедневного длительного (в течение многих часов)

пребывания в вертикальном положении, способствуют венозной гипере-

мии ног (особенно на фоне наследственного дефекта вен). У ослабленных постельных больных венозный застой отмечается в задних отделах лег-

ких.

В венозном отделе сосудистой системе очень хорошо развито коллате-

ральное кровообращение. Поэтому, вне зависимости от причины, длительная

гиперемия возможна только при его декомпенсации.

4.2. Клинико-патофизиологическая характеристика венозной гипере-

мии.

Основное звено патогенеза венозной гиперемии – затруднение (пре-

кращение) оттока крови по венозным сосудам. Оно и определяет наруше-

ния микроциркуляции, ее клинические проявления и их патогенетическую

основу.

4.2.1. Изменения микроциркуляции при венозной гиперемии.

Препятствие току крови по венозным сосудам вызывает повышение гид-

ростатического давления в посткапиллярных венулах и капиллярах. Они переполняются кровью и расширяются. Для капилляров характерно увели-

чение просвета их венозного отдела, но их количество остается неизмен-

ным.

Повышение давления в венулах уменьшает артериоло-венулярную раз-

ницу давлений. Этим объясняется снижение объемной и, особенно линей-

ной скорости в микроциркуляторном русле.

При прогрессировании венозного застоя наблюдается постепенное вы-

равнивание давления в венулах с диастолическим, артериальным, что ме-

няет характер тока крови по микрососудам. Появляется толчкообразное

89