Красников В.Е. / Красников В.Е. Микроциркуляция и периферическое кровообращение

сдавление микрососудов «отекшими» кардиомиоцитами (внесосудистое нарушение);

уменьшение просвета микрососудов увеличенными в объеме эндотелио-

цитами (следствие их гипергидротации) – сосудистое нарушение.

Инициацией этих механизмов развития феномена no reflow является

ишемия, вопросы которой будут рассмотрены ниже.

Таким образом, весь выше изложенный комплекс изменений мик-

роциркуляции (не зависимо от природы и типа нарушения), прямо или косвенно в основном связан с нарушением проницаемости микрососудов

(капилляров и венул), т.е. транскапиллярным обменом.

Воздействия этиологического фактора либо на микроциркуляторное русло, либо на другие структурные образования функционального элемента органа, могут значительно изменять проницаемость, т.е. вызывать глубокие

трофические нарушения. И проявляется это в виде развития синдрома ка-

пиллярно-трофической недостаточности.

1.4. Синдром капиллярно-трофической недостаточности.

Патология микроциркуляции имеет место при многих патологических процессах и заболеваниях. Причем, как было отмечено, независимо от типа нарушения микроциркуляции (внесосудистые, внутрисосудистые, сосуди-

стые), этиологического фактора – их главным негативным последствием яв-

ляется нарушение проницаемости (повышенной, пониженной). Это приводит к ухудшению основного назначения микроциркуляторного русла – трофиче-

ского, т.е. питания клеток, снабжения их кислородом, пластическими и энер-

гетическими субстратами и удалению продуктов обмена. Нарушается обес-

печение оптимальной среды (гомеостаза) для нормальной жизнедеятельности и функционирования органов и тканей. Весь этот комплекс нарушений и по-

лучил названия синдрома капиллярно-трофической недостаточности.

Синдром капиллярно-трофической недостаточности – это типовой

патологический процесс, характеризующийся нарушением микроцирку-

51

ляции и проявляющийся выраженными расстройствами метаболизма,

функции органа и структуры органов и тканей.

Развитие синдрома обусловлено однотипными патофизиологическими механизмами транскапиллярного обмена. На рис. 25, представлена общая схема его развития. Нарушения проницаемости микрососудов (повышенная или пониженная) сопровождаются недостаточностью кислорода (гипоксией),

энергетических и пластических субстратов в функциональном элементе ор-

гана. Данные нарушения уже сами по себе вызывают изменения функции ор-

гана/ ткани и развитие клинических симптомов. Более того – гипоксия, де-

фицит энергетических и пластических веществ, способствует появлению структурных изменений (дистрофии, некроза, атрофии, склероза).

Нормальная функция проницаемости капилляров

Основные патофизиологические изменения в органах и тканях: гипоксия и недостаточность пластического обеспечения

Основные морфологические изменения в органах и тканях (некроз, дистрофия, атрофия, склероз)

Нарушение функции органов и тканей. Клинические проявления

Рис. 25. Схема развития синдрома капиллярно-трофической недостаточности

Они в свою очередь, усугубляют дальнейшее нарушения функций мик-

роциркуляции и, следовательно, приводят к прогрессированию клиники того или иного заболевания.

52

Таким образом, в становлении синдрома капиллярно-трофической недо-

статочности можно выделить три основных момента (феномена), возникаю-

щих при нарушениях транскапиллярного обмена:

патофизиологические изменения;

патоморфологические изменения;

этап клинических нарушений.

Все они, особенно первые два, тесно между собой связаны, выражен-

ность их развития зависит от агрессивности этиологического фактора, степе-

ни нарушения микроциркуляции, локализации очага поражения и др. В то же время, необходимо помнить, вне зависимости от этого, механизмы их разви-

тия одинаковы.

1.5. Клинико-патофизиологическая характеристика состояния микро-

циркуляции при некоторых заболеваниях.

Патология микроциркуляторного русла в настоящее время рассматрива-

ется как важное звено патогенеза при многих заболеваниях сердечно-

сосудистой системы (атеросклероз, гипертоническая болезнь), эндокринной системы (сахарный диабет, гипертиреоз), злокачественных образованиях,

инфекционно-воспалительной патологии и др. Не менее важную роль его нарушения имеют и в механизмах развития типовых патологических процес-

сов – воспалении, отеке, гипоксии, расстройствах периферического кровооб-

ращения и др.

Изменения микроциркуляции при типовых патологических процессах будут рассматриваться по мере изучения каждого из них в других разделах.

Сейчас же остановимся на характеристиках нарушений микроциркуляторно-

го русла при ряде заболеваний.

Атеросклероз – хроническое заболевание склеротического характера артерий эластического и мышечно-эластического типа, в основе которого лежат нарушения липидного обмена. Однако, склерозируются не только крупные сосуды, но наблюдается и капилляросклероз.

53

Степень нарушений микроциркуляторного русла при атеросклерозе за-

висит от динамики развития и тяжести заболевания. К первоначальным из-

менениям относят расширение капилляров и утолщение базальной мембра-

ны.

Далее следует ее гиализация, пролиферация соединительной ткани, что может сопровождаться закрытием просвета капилляра. Отмечается уменьше-

ние числа функционирующих микрососудов, они становятся удлиненными и извитыми, наблюдается их ломкость, нередки микроаневризмы и микрокро-

воизлияния.

Характерным является и нарушение микрореологии: ток крови замедля-

ется, становиться прерывистым и не постоянным. В тяжелых случаях совсем прекращается, наблюдается картина сладжирования.

Все выше изложенные нарушения микроциркуляции, дают основания для следующего вывода – у больных атеросклерозом развиваются нарушения транскапиллярного обмена и формируется синдром капиллярно-трофической недостаточности на фоне пониженной проницаемости.

Развитие синдрома капиллярно-трофической недостаточности, возмож-

но, имеет важное значение в происхождении ряда клинических симптомов и синдромов при данной патологии (по крайней мере, является одним из звень-

ев в их патогенезе). На ранних этапах его становления это проявляется в виде головной боли, нарушении сна, снижении памяти (нервная система), непо-

стоянными болями в сердце и др.

По мере нарастания дефицита кислорода, субстратов для пластических и энергетических процессов, в функциональных элементах органов и тканях происходят значительные структурные изменения, что клинически может выражаться в виде развития острой и хронической стенокардии, инсульта,

кардиосклероза, кардиогенного шока, гангреной конечностей и др.

Гипертоническая болезнь (первичная артериальная гипертензия, эс-

сенциальная гипертензия, АГ) – хроническое заболевание, ведущим, а не-

редко и единственным проявлением которого является повышенный уровень

54

артериального давления. Одним из главных механизмов в развитии артери-

альной гипертензии - это увеличение периферического сопротивления за счет уменьшения просвета артериол (нарушения работы нейрогуморальных и ге-

модинамических механизмов их регуляции).

Как и при атеросклерозе, по мере развития болезни в патологический процесс вовлекающем и другие компоненты микроциркуляторного русла. На ранних стадиях заболевания наблюдается «бесплановость» и «беспорядоч-

ность» расположения капилляров (увеличение количества микрососудов на единицу площади). Часто отмечается непостоянный характер тока крови в них – может быть увеличенным, прерывистым, вплоть до остановки, и об-

ратный ток.

Прогрессирование патологии (длительное повышение АД) вызывает из-

витость и образование петель в капиллярах и венулах. Микрососуды дефор-

мируются, отмечаются аневризмы, микроразрывы (повышается ломкость).

Количеств их на единицу площади уменьшается. Скорость кровотока снижа-

ется, вплоть до появления стаза, возрастает шунтирование. Все эти наруше-

ния выявляются на фоне сужения артериол и метартериол.

Своеобразная этапность изменений происходит и с сосудистой проница-

емостью. В начальной стадии (I ст.) гипертонической болезни она в основном возрастает за счет увеличения числа функционирующих микрососудов и усиление микровезулярного механизма транспорта веществ. Считается, что гидростатический фактор (повышение АД) не играет при этом значительной роли.

Во II и, особенно III стадии первичной артериальной гипертензии, выяв-

ляются структурные изменения в микрососудах: артериолах, капиллярах и венулах – артериолосклероз и капилляросклероз. По-видимому, это есть следствие повышенного выхода плазмы за пределы микрососудов → гиали-

ноз → развитие склероза в микрососудах. Отсюда – снижение проницаемо-

сти.

55

Описанные изменения микроциркуляции при гипертонической болезни схожи с таковыми при атеросклерозе и, конечно же, вызывают глубокие нарушения транскапиллярного обмена с развитием капиллярно-

трофическим синдромом (пониженная проницаемость).

В клинической практике, значение капиллярно-трофического синдрома особенно наглядно прослеживается в изменении функции ряда органов и тканей, так называемых органов-мишеней АГ: сердца, ЦНС, почек, сет-

чатки глаза.

В нарушении работы данных органов-мишеней кроме склерозирования крупных и средних кровеносных сосудов, немаловажное значение в патоге-

незе имеют и метаболические изменения, вызванные значительными рас-

стройствами транскапиллярного обмена. Они принимают активное участие в формировании ишемической болезни сердца, мозгового инсульта,

нефросклероза и гипертонической ретинопатии, сопровождающейся ча-

стичной (полной) потерей зрения.

Сахарный диабет – хроническое заболевание, обусловленное инсули-

новой недостаточностью (абсолютной или относительной), приводящей к нарушению всех видов обмена веществ и в первую очередь углеводов. След-

ствие этого - поражение нервной системы, сосудов (ангиопатии) и патологи-

ческие изменения в различных органах и тканях.

В значительной мере, развитие любого типа диабета определяется пора-

жением сосудов – диабетической ангиопатией. Различают макроангиопа-

тию – поражение крупных и средних кровеносных сосудов и диабетиче-

скую микроангиопатию.

Последняя как раз и характеризуется изменениями микроциркуляторно-

го русла при сахарном диабете. Им присущи следующие признаки:

микроаневризмы и петехии;

повышение ломкости микрососудов;

утолщение базальной мембраны;

56

гиалиноз артериол и капилляров с сужением их просвета вплоть до пол-

ной облитерации.

Отмечается снижение микрокровотока, внутрисосудистая агрегация эритроцитов (вплоть до развития сладжа). Диабетическая ангиопатия имеет генерализованный характер. Одним из выраженных ее клинических проявле-

ний является диабетическая ретинопатия (основная патологии глаз при сахарном диабете).

Помимо описанных выше признаков в функциональном элементе при-

сутствует периваскулярный отек, дистрофические и атрофические изменения эндотелия и других структурных элементов, в том числе и зрительного нерва.

В зависимости от стадии диабетической ретинопатии отмечаются различные степени нарушения зрения – от незначительного снижения остроты до пол-

ной потери.

Ревматизм – в основе развития лежит системная и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани аутоиммунной природы с преимуще-

ственным поражением сердечнососудистой системы. Для него характерно образование специфических гранулем и развитие неспецифических воспали-

тельных изменений экссудативного характера.

Одним из наиболее частых проявлений ревматизма является эндотелиоз,

выражающийся в пролиферации и «слущивании» эндотелия капиллярнов. В

артериолах выявляется фибриноидное изменение стенок и микротромбообра-

зование. В острой фазе ревматизма в микроциркуляторном русле обнаружи-

вается набухание и пролиферация эндотелия и перикапиллярных образова-

ний, прекапиллярная отечность.

Капилляры становятся извитыми, местами наблюдается их расширение

(аневризмы), либо закрытие просвета пролиферирующими эндотелиоцитами.

Микрокровоток нарушен – в одних капиллярах он усиливается, в других – замедлен и стазирован (остановлен), нередки случаи агрегации эритроцитов,

микрокровоизлияния. Количество функционирующих микрососудов умень-

шается.

57

Практически все исследователи отмечают, что при ревматизме, наряду с описанными изменениями микроциркуляции, нарушается и проницаемость микрососудов. Она повышается, причем не только в острой фазе заболева-

ния, но и в межприступном периоде, хотя и в меньшей степени.

Следовательно, и при данной патологии, нарушения микроциркуляции сопровождается нарушением ее трофической функции, развитием синдрома капиллярно-трофической недостаточности. Данные изменения имеют си-

стемный характер; в зависимости от преимущественного поражения того или иного органа выделяют: кардиоваскулярную, полиартрическую, церебраль-

ную и др. формы ревматизма.

В современной научной и клинической медицине имеются многочис-

ленные публикации аналогичного характера посвященной этому вопросу и при многих других видах патологии.

1.6.Онтогенетические особенности микроциркуляции.

Микроциркуляция у недоношенных детей. Она характеризуется струк-

турно-функциональной незрелостью:

снижено количество капилляров на единицу площади органа (ткани);

преобладают капилляры магистрального типа;

капилляры повышенной извитости, атоничны, с наличием деструктивных изменений (аневризмы);

в просвете микрососудов нередко наблюдается замедление кровотока, ад-

гезия и агрегация клеток кров, развитие сладж-синдрома;

снижена скорость ангиогенеза (образование новых микрососудов).

Все эти изменения свидетельствуют о снижении функции обменного звена микроциркуляторного русла, нарушении трофического обеспечения органов и тканей ребенка. Это нередко является одним из основных звеньев в патогенезе наиболее часто встречающихся в этот период жизни таких забо-

леваний как пневмонии, колиты, сепсис, пиодермии и др.

Микроциркуляция у детей ранних возрастных периодов. У детей до

трех лет, как отмечают ряд исследователей, наблюдается тенденция к повы-

58

шенному посткапиллярному сопротивлению, венозному застою и избыточная гидратация тканей. Отсюда – более высокие показатели сдвига равновесия транскапиллярного обмена жидкости и различных веществ, что уменьшает функциональные возможности микроциркуляции и обуславливает ее боль-

шую, чем у взрослых, уязвимость.

Все это происходит на фоне довольно таки благоприятного состояния макро- и микрогемодинамики, так как:

масса сердца ( относительно массы тела ребенка) больше, чем у взрослых;

повышенная капилляризация органов и тканей, т.е. на единицу площади ткани количество капилляров больше, чем у взрослых;

просвет (диаметр) микрососудов больше.

По мере роста ребенка происходит постепенное формирование микро-

циркуляторной системы. В органах и тканях повышается скорость образова-

ния новых микрососудов, причем, интенсивность ангиогенеза различна.

Например, максимальный капиллярогенез в головном мозге приходится на 5-

10 год жизни ребенка.

К 25-30 годам жизни, отдел притока, обменный отдел и отдел оттока микроциркуляции достигают своих оптимальных значений и обеспечиват адекватную работу функциональных элементов органа/ткани.

Следовательно, окончательное формирование (становление) микроцир-

куляции завершается к 25-30 годам жизни, и в течение последующих 10-15

лет параметры микроциркуляции практически не меняются.

Микроциркуляция у людей старших возрастных групп. Процесс ста-

рения затрагивает все органы и ткани, но не одновременно и в разной степе-

ни. Старческие изменения в сердечнососудистой системе всегда находились в центре внимания, и им придается больше значение как в участии в самом процессе геронтогенеза, так и в отношении болезней старости и причин смертности в этом периоде жизни человека.

Старению сердечно-сосудистой системы подвергается довольно таки

рано. Уже после 40-45 лет во всех ее отделах происходят структурно-

59

функциональные изменения. Не является исключением и микроциркулятор-

ное русло, где выявляется следующее:

уменьшается число капилляров на единицу площади;

снижается количество функционирующих капилляров;

извитость микрососудов;

сужение и микроаневризмы капилляров и венул;

уплотнение стенок микрососудов и окружающей их ткани (артериоло- и

капилляросклероз);

зоны полной облитерации микрососудов;

ломкость микрососудов повышается.

Изменения структуры микроциркуляторного русла сопровождается нарушениями микрогемодинамики: интенсивность капиллярного кровотока снижается, повышается вязкость крови, отмечается сладжирование крови,

развитие стаза и др.

Указанные изменения микроциркуляции неизбежно приводят к наруше-

нию транскапиллярного обмена, нарушению функции органов и ткани. Кро-

ме того, они значительно снижают адаптационные возможности микроцир-

куляторного русла при воздействии на него различных патогенных агентов.

ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ (1 глава)

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберете один или несколько правильных ответов

1. ПЕРЕЧИСЛИТЕ ОБРАЗОВАНИЯ, СОСТАВЛЯЮЩИЕ СТРУКТУРНУЮ ОСНОВУ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО ЭЛЕМЕНТА ОРГАНА:

1)система специфических клеток, нервные образования, лимфатические сосуды, микроциркуляторное русло

2)микроциркуляторное русло, соединительная ткань и ее клетки, лимфатические сосуды, нервные образования, тучные клетки

3)система специализированных клеток, соединительная ткань и ее клетки, микроциркуляторное русло, нервные образования, лимфатические сосуды

60